Latest Entries »

Demam Berdarah (Dhf)

  1. Definisi

Dengue haemorhagic fever (DHF) adalah penyakit yang terdapat pada anak dan orang dewasa dengan gejala utama demam, nyeri otot dan nyeri sendi yang disertai ruam atau tanpa ruam. DHF sejenis virus yang tergolong arbo virus dan masuk kedalam tubuh penderita melalui gigitan nyamuk aedes aegypty (betina) (Seoparman , 1990).

Dengue haemorhagic fever (DHF) adalah penyakit yang disebabkan oleh virus dengue sejenis virus yang tergolong arbovirus dan masuk kedalam tubuh penderita melalui gigitan nyamuk aedes aegypty (Christantie Efendy,1995 ).

DHF adalah demam khusus yang dibawa oleh aedes aegypty dan beberapa nyamuk lain yang menyebabkan terjadinya demam. Biasanya dengan cepat menyebar secara efidemik. (Sir,Patrick manson,2001).

Dengue haemorhagic fever (DHF) adalah suatu penyakit akut yang disebabkan oleh virus yang ditularkan oleh nyamuk aedes aegypty (Seoparman, 1996).

Dari beberapa pengertian di atas maka dapat disimpulkan bahwa dengue haemorhagic fever (DHF) adalah penyakit yang disebabkan oleh virus dengue sejenis virus yang tergolong arbovirus dan masuk kedalam tubuh penderita melalui gigitan nyamuk aedes aegypty yang terdapat pada anak dan orang dewasa dengan gejala utama demam, nyeri otot dan nyeri sendi yang disertai ruam atau tanpa ruam.

  1. Epidemiologi

Wabah Dengue pertama kali ditemukan di dunia tahun 1635 di Kepulauan Karibia dan selama abad 18, 19 dan awal abad 20, wabah penyakit yang menyerupai Dengue telah digambarkan secara global di daerah tropis dan beriklim sedang. Vektor penyakit ini berpindah dan memindahkan penyakit dan virus Dengue melalui transportasi laut. Seorang pakar bernama Rush telah menulis tentang Dengue berkaitan dengan break bone fever yang terjadi di Philadelphia tahun 1780. Kebanyakan wabah ini secara klinis adalah demam Dengue walaupun ada beberapa kasus berbentuk haemorrhargia. Penyakit DBD di Asia Tenggara ditemukan pertama kali di Manila tahun 1954 dan Bangkok tahun 1958 (Soegijanto S., Sustini F, 2004) dan dilaporkan menjadi epidemi di Hanoi (1958), Malaysia (1962-1964), Saigon (1965), dan Calcutta (1963) (Soedarmo, 2002).

DBD di Indonesia pertama kali ditemukan di Surabaya tahun 1968, tetapi konfirmasi virologis baru diperoleh tahun 1970. Kasus pertama di Jakarta dilaporkan tahun 1968, diikuti laporan dari Bandung (1972) dan Yogyakarta (1972) (Soedarmo, 2002). Epidemi pertama di luar Jawa dilaporkan tahun 1972 di Sumatera Barat dan Lampung, disusul Riau, Sulawesi Utara, dan Bali (1973), serta Kalimantan Selatan dan Nusa Tenggara Barat (1974). DBD telah menyebar ke seluruh provinsi di Indonesia sejak tahun 1997 dan telah terjangkit di daerah pedesaan (Suroso T, 1999). Angka kesakitan rata-rata DBD di Indonesia terus meningkat dari 0,05 (1968) menjadi 8,14 (1983), dan mencapai angka tertinggi tahun 1998 yaitu 35,19 per 100.000 penduduk dengan jumlah penderita sebanyak 72.133 orang (Soegijanto S., 2004).Selama awal tahun epidemi di setiap negara, penyakit DBD ini kebanyakan menyerang anak-anak dan 95% kasus yang dilaporkan berumur kurang dari 15 tahun. Walaupun demikian, berbagai negara melaporkan bahwa kasus-kasus dewasa meningkat selama terjadi kejadian luar biasa (Soegijanto S., 2004). Jumlah kasus dan kematian Demam Berdarah Dengue di Jawa Timur selama 5 tahun terakhir menunjukkan angka yang fluktuatif, namun secara umum cenderung mengalami peningkatan. Pada tahun 2001 dan 2004 terjadi lonjakan kasus yang cukup drastis karena adanya KLB, yaitu tahun 2001 sebanyak 8246 penderita (angka insiden: 23,50 per-100 ribu penduduk), dan tahun 2004 (sampai dengan Mei) sebanyak 7180 penderita (angka insidens: 20,34 per 100 ribu penduduk). Sasaran penderita DBD juga merata, mengena pada semua kelompok umur baik anak-anak maupun orang dewasa, baik masyarakat pedesaan maupun perkotaan, baik orang kaya maupun orang miskin, baik yang tinggal di perkampungan maupun di perumahan elite, semuanya bisa terkena Demam Berdarah (Huda AH., 2004).

Case Fatality Rate penderita DBD pada tahun 2004 sebesar 0,7 dan insidence rate sebesar 45. Morbiditas dan mortalitas DBD yang dilaporkan berbagai negara bervariasi disebabkan beberapa faktor antara lain status umur penduduk, kepadatan vektor, tingkat penyebaran virus, prevalensi serotipe virus Dengue, dan kondisi metereologis. DBD secara keseluruhan tidak berbeda antara laki-laki dan perempuan, tetapi kematian ditemukan lebih banyak pada anak perempuan daripada anak laki-laki (Soegijanto S., 2003; Soegijanto S., Sustini F., 2004). Distribusi umur pada mulanya memperlihatkan proporsi kasus terbanyak adalah anak berumur <15 tahun (86-95%), namun pada wabah selanjutnya jumlah kasus dewasa muda meningkat (Soedarmo, 2002)

3.  Etiologi

Penyebab utama : virus dengue tergolong albovirus

Vektor utama : Aedes aegypti, Aedes albopictus.

Adanya vektor tesebut berhubungan dengan :

  1. kebiasaan masyarakat menampung air bersih untuk keperlauan sehari-hari
  2. Sanitasi lingkungan yang kurang baik.
  3. Penyedaiaan air bersih yang langka.

Daerah yang terjangkit DHF adalah wilayah padat penduduk karena :

  1. Antar rumah jaraknya berdekatan yang memungkinkan penularan karena jarak terbang aedes aegypti 40-100 m.
  2. Aedes aegypti betina mempunyai kebiasaan menggigit berulang (multiple biters) yaitu menggigit beberapa orang secara bergantian dalam waktu singkat, (Noer, 1999)

Virus dengue tergolong dalam famili/suku/grup flaviviridae dan dikenal ada 4 serotipe. Dengue 1 dan 2 ditemukan di Irian ketika berlangsungnya perang dunia ke-III, sedangkan dengue 3 dan 4 ditemukan pada saat wabah di Filipina tahun 1953–1954.Virus dengue berbentuk batang, bersifat termolabil, sensitif terhadap inaktivasi oleh dietileter dan natrium dioksikolat, stabil pada suhu 700 C. Dengue merupakan serotipe yang paling banyak beredar.

4. Faktor Predisposisi

–          Lingkungan tempat tinggal yang kurang bersih

–          Kurangnya informasi mengenai DHF atau tingkat pengetahuan masyarakat tentang DHF

5. Patofisiologi

Fenomena patologis yang utama pada penderita DBD adalah meningkatnya permeabilitas dinding kapiler yang mengakibatkan terjadinya perembesan plasma ke ruang ekstra vaskuler. Demam terjadi karena virus dengue yang masuk ke dalam tubuh melalui gigitan nyamuk aedes aegypti membentuk antibodi terhadap penyakit. Setelah terjadi virus-antibodi dalam system sirkulasi, akan mengakibatkan aktifnya system komplemen (suatu system dalam sirkulasi darah terdiri dari 11 komponen protein dan beredar dalam bentuk yang tidak aktif serta labil terhadap suhu panas). Bila system komplemen aktif maka tubuh akan melepaskan histamin yang merupakan mediator kuat yang menyebabkan permeabilitas pembuluh darah meningkat.

Tingginya permeabilitas dinding pembuluh darah menyebabkan kebocoran plasma yang berlangsung selama perjalanan penyakit sejak permulaan masa demam dan mencapai puncaknya pada masa renjatan. Pada pasien dengan renjatan berat, volume plasma dapat menurun sampai 30 % atau lebih. Dengan turunnya plasma klien akan mengalami hipovolemik.Jika keadaan tersebut tidak teratasi, akan menyebabkan anoxia jaringan, asidosis metabolic dan berakhir dengan kematian.

Perdarahan yang terjadi pada pasien DBD terjadi karena trombositopenia, menurunnya fungsi trombosit dan menurunnya factor koagulasi (Protrombin dan fibrinogen). Perdarahan hebat dapat terjadi terutama pada traktus/ saluran gastrointestinal.

6.  Klasifikasi

Derajat beratnya DBD berdasarkan patokan WHO 1975 :

a. Derajat I :

Demam disertai gejala klinis lain atau perdarahan spontan, uji turniket positif, trombositopeni dan hemokonsentrasi.

b. Derajat II :

Manifestasi klinik pada derajat I dengan manifestasi perdarahan spontan di bawah kulit seperti peteki, hematoma dan perdarahan dari lain tempat.

c. Derajat III :

Manifestasi klinik pada derajat II ditambah dengan ditemukan manifestasi kegagalan system sirkulasi berupa nadi yang cepat dan lemah, hipotensi dengan kulit yang lembab, dingin dan penderita gelisah.

d. Derajat IV :

Manifestasi klinik pada penderita derajat III ditambah dengan ditemukan manifestasi renjatan yang berat dengan ditandai tensi tak terukur dan nadi tak teraba.

7.  Gejala Klinis

1. Demam tinggi yang timbul secara mendadak tanpa sebab yang jelas disertai dengan keluhan lemah, lesu, nafsu makan berkurang, muntah, nyeri pada anggota badan, punggung, sendi, kepala dan perut. Gejala menyerupai influenza biasa. Ini berlangsung selama 2-7 hari

2. Hari ke 2 dan 3, timbul demam. Uji tourniquet positip karena terjadi perdarahan di bawah kulit (peteki, ekimosis) dan di tempat lain seperti epistaksis, perdarahan gusi, hematemisis akibat perdarahan dalam lambung, melena dan juga hematuria massif

3. Antara hari ke 3 dan ke 7 syok terjadi saat demam menurun. Terdapat tanda kegagalan sirkulasi (renjatan), kulit teraba dingin dan lembab terutama pada ujung jari tangan dan kaki, nadi cepat dan lemah sampai tak teraba, takanan darah menurun, gelisah, capillary refill lebih dari 2 detik.

4. Hepatomegali(pembesaran hati) pada umumnya dapat ditemukan pada permulaan penyakit, bervariasi dari yang hanya sekedar diraba sampai 2-4 cm dibawah lengkung iga sebelah kanan. Nyeri tekan pada hepar tampak jelas pada anak besar, ini menandakan telah terjadi perdarahan.

Dapat juga dijabarkan Tanda dan Gejala dari DHF yaitu:

    1. Demam tinggi selama 2-7 hari sifatnya mendadak ( 38-40 ºC )
      2. Perdarahan terutama perdarahan bawah kulit ; petekie, ekimosis, hematoma
    2. Epistaksis, hematemisis, melena, hematuri
    3. Mual, muntah, tidak ada nafsu makan, diare, konstipasi
    4. Nyeri otot , tulang sendi, abdomen, ulu hati
    5. Sakit kepala
    6. Pembengkakkan sekitar mata
    7. Pembesaran hati, limpa, dan kelenjar getah bening
    8. Tanda-tanda renjatan ( sianosis, kulit lembab dan dingin, TD menurun, gelisah, CRT >  detik, nadi cepat dan lemah )
  1. 8. Pemeriksaan Penunjang

Laboratorium :

Trombositopenia : trombosit turun, penurunan progresif pada pemeriksaan periodic dan waktu perdarahan memanjang

Hemokonsentrasi : Hematokrit saat masuk rumah sakit > 20 % atau meningkat progresif pada pemeriksan periodik

Hb meningkat > 20 %

Hasil pemeriksaan kimia darah menunjukkan hipoproteinemia, hiponatremia, hipokloremia, pada hari ke-2 dan ke-3 terjadi leucopenia(penurunan leukosit)

SGOT dan SGPT mungkin meningkat : ureum, pH darah bisa meningkat

Foto thorax :

Foto thorax lateral dekubitus kanan terdapat efusi pleura dan bendungan pembuluh darah

Darah rutin Hb, leukosit, hitung jenis (limfosit plasma darah 6 – 30%)

Waktu perdarahan dengan cara LVY ( n = 1-7 menit)

  1. 9. Prognosis

Infeksi dengue pada umumnya mempunyai prognosis yang baik, DF dan DHF tidak ada yang mati. Kematian dijumpai pada waktu ada pendarahan yang berat, shock yang tidak teratasi, efusi pleura dan asites yang berat dan kejang. Kematian dapat juga disebabkan oleh sepsis karena tindakan dan lingkungan bangsal rumah sakit yang kurang bersih. Kematian terjadi pada kasus berat yaitu pada waktu muncul komplikasi pada sistem syaraf, kardiovaskuler, pernapasan, darah, dan organ lain.

Kematian disebabkan oleh banyak faktor, antara lain :

  1. Keterlambatan diagnosis
  2. Keterlambatan diagnosis shock
  3. Keterlambatan penanganan shock
  4. Shock yang tidak teratasi
  5. Kelebihan cairan
  6. Kebocoran yang hebat
  7. Pendarahan masif
  8. Kegagalan banyak organ
  9. Ensefalopati

10.  Sepsis

  1. 10. Pencegahan DHF

Prinsip yang tepat dalam pencegahan DHF ialah sebagai berikut :

  1. Memanfaatkan perubahan keadaan nyamuk akibat pengaruh alamiah dengan melaksanakan pemberantasan vektor pada saat sedikit terdapatnya kasus DHF.
  2. Memutuskan lingkaran penularan dengan menahan kepadatan vektor pada tingkat sangat rendah untuk memberikan kesempatan penderita viremia sembuh secara spontan.
  3. Mengusahakan pemberantasan vektor di pusat daerah penyebaran yaitu di sekolah, rumah sakit termasuk pula daerah penyangga sekitarnya.
  4. Mengusahakan pemberantasan vektor di semua daerah berpotensi penularan tinggi.

Ada beberapa macam pemberantasan vektor antara lain:

  1. Lingkungan

Metode lingkungan untuk mengendalikan nyamuk tersebut antara lain dengan pemberantasan sarang nyamuk ( PSN) , pengelolaan sampah padat , modifikasi tempat perkembangbiakan nyamuk hasil samping kegiatan manusia , dan perbaikan desain rumah.

Sebagai contoh :

  1. Menguras bak mandi / penampungan air sekurang kurangnya sekali seminggu.
  2. Mengganti / menguras vas bunga dan tempat minum burung seminggu sekali
  3. Menutup dengan rapat penampungan air dan lain sebagainya.
  4. Mengubur kaleng – kaleng bekas , aki bekas dan ban bekas disekitar rumah.
  5. Biologis

Pengendalian biologis antara lain dengan menggunakan ikan pemakan jentik (ikan cupang), dan bakteri (Bt.H-14)

  1. Kimiawi

Cara pengendalian ini antara lain dengan :

  1. Pengasapan/Fogging ( dengan menggunakan malathion dan untuk mengurangi kemungkinan penularan sampai batas – fenthion) , berguna waktu tertentu seperti, gentong air , vas bunga , kolam dan lain- lain.
  2. Memberikan bubuk abate ( temhepos) pada tempat- tempat penampungan air. Cara yang paling efektif dalam mencegah penyakit DHF adalah dengan mengkombinasikan cara- cara diatas yang disebut dengan “3 M plus”, yaitu menutup ,menguras , menimbun. Selain itu juga melakukan beberapa plus seperti memelihara ikan pemakan jentik, menabur lavarsida, menggunakan kelambu pada waktu tidur , memasang kasa , menyemprot dengan insektisida, menggunakan repellent, memasang obat nyamuk , memeriksa jentik berkala, dan lain – lain sesuai dengan kondisi setempat.

11. Theraphy/ Tindakan Penanganan

a. Pengganti cairan (volume plasma)

1) DBD tanpa renjatan :

a) Minum banyak 1,5 – 2 Liter / hari, berupa air gula, susu, teh dengan gula atau air buah.

b) Pemberian caira intravena, bila :

1. Penderita muntah-muntah terus

2. Intake tidak terjamin

3. Pemeriksaan berkala hematokrit cenderung meningkat terus. Jenis cairan RL atau asering 5-10 ml / kg bb / hari. IVFD dalam 24 jam, bila diperlukan infuse lanjutan diberi dengan hanya memperhitungkan NWL dan CWL atau 5-7 ml / kg bb / hari

2) DBD dengan renjatan

a) Derajat IV

Infus asering 5 / RL diguyur atau dibolus 100-200 ml sampai nadi teraba serta tensi terukur. Biasanya sudah tercapai dalam 15-30 menit.

b) Derajat III

Infus asering 5 / RL dengan kecepatan 20 tetes permenit / kg bb/ jam. Setelah renjatan teratasi :

– Tekanan Sistol >80 mmHg

– Nadi jelas teraba

– Amplitudo nadi cukup besar

c) Kecepatan tetesan diubah jadi 10 ml / kg bb / jam selam 4 – 8 jam. Bila keadaan umum tetap baik, jumlah cairan dibatasi sekitar 5 – 7 ml / kg bb / jam dengan larutan RL / Dextrose 5 % 1:1 atau asering 5. Infus dipertahankan 48 jam setelah renjatan

d) Pada renjatan berat dapat diberikan cairan plasma atau pengganti plasma (expander plasma / dextran L) denga kecapatan 10 – 20 ml / kg bb / jam dan maksimal 20 – 30 ml / kg bb / hari. Dalam hal ini dipasang 2 infus 1 untuk larutan RL dan 1 untuk cairan plasma atau pengganti plasma.

b. Tindakan Lain

1) Transfusi darah dengan indikasi :

a) Perdarahan gastrointestinal berat: melena, hematemesis.

b) Dengan pemeriksaan hb, hct secara periodic terus terjadi penurunan, sedang penderita masih dalam renjatan atau keadan akut semakain menurun.

Jumlah yang diberikan 20 ml / kg bb / hari dapat diulangi bila perlu

2) Anti konvulsan, bila disertai kejang maka diberi :

a) Diasepam 10 mg secara rectal atau intra vena

b) Phenobarbital 75 mg secara IM sesuai penatalaksanaan kejang pada anak

3) Antipiretik dan kompres pada penderita dengan hiperpireksi. Obat yang diberikan ialah paracetamol 10 mg / kg bb / hari

4) Oksigen diberikan pada pendertita renjatan dengan cianosis 2 – 4 L / menit

5) Antibiotika pada penderita dengan renjatan lama atau terjadi infeksi sekunder

6) Korticosteroid diberikan pada pasien dengan ensefalopati

12. Penatalaksanaan DHF

  • Medik

DHF tanpa Renjatan

–          Beri minum banyak ( 1 ½ – 2 Liter / hari )

–          Obat anti piretik, untuk menurunkan panas, dapat juga dilakukan kompres

–          Jika kejang maka dapat diberi luminal  ( antionvulsan ) untuk anak <1th dosis 50 mg IM dan untuk anak >1th 75 mg IM. Jika 15 menit kejang belum teratasi , beri lagi luminal dengan dosis 3mg / kb BB ( anak <1th dan pada anak >1th diberikan 5 mg/ kg BB).

–          Berikan infus jika terus muntah dan hematokrit meningkat

DHF dengan Renjatan

–          Pasang infus RL

–          Jika dengan infus tidak ada respon maka berikan plasma expander ( 20 – 30 ml/ kg BB )

–          Tranfusi jika Hb dan Ht turun

  • Keperawatan
  1. Pengawasan tanda – tanda Vital secara kontinue tiap jam

–          Pemeriksaan Hb, Ht, Trombocyt tiap 4 Jam

–          Observasi intik output

–          Pada pasienDHF derajat I : Pasien diistirahatkan, observasi tanda vital tiap 3   jam , periksa Hb, Ht, Thrombosit tiap 4 jam beri minum 1 ½ liter – 2 liter per hari, beri kompres

–          Pada pasien DHF derajat II : pengawasan tanda vital, pemeriksaan Hb, Ht, Thrombocyt, perhatikan gejala seperti nadi lemah, kecil dan cepat, tekanan darah menurun, anuria dan sakit perut, beri infus.

–          Pada pasien DHF derajat III : Infus guyur, posisi semi fowler, beri o2 pengawasan tanda – tanda vital tiap 15 menit, pasang cateter, obsrvasi productie urin tiap jam, periksa Hb, Ht dan thrombocyt.

  1. Resiko Perdarahan

–          Obsevasi perdarahan : Pteckie, Epistaksis, Hematomesis dan melena

–          Catat banyak, warna dari perdarahan

–          Pasang NGT pada pasien dengan perdarahan tractus Gastro Intestinal

  1. Peningkatan suhu tubuh

–          Observasi / Ukur suhu tubuh secara periodik

–          Beri minum banyak

–          Berikan kompres

Alkohol juga  disebut etanol atau grain alkohol serta untuk minuman yang mengandung alkohol. Alkohol dalam ilmu kimia (farmasi) memiliki pengertian yang berbeda. Dalam kimia, alkohol (atau alkanol) adalah istilah yang umum untuk senyawa organik yang memiliki gugus hidroksil (OH) yang terikat pada atom karbon dan  pada atom hidrogen atau atom karbon lain. Alkohol adalah zat psikoatif yang bersifat adiktif. Zat psikoatif adalah golongan zat yang bekerja secara selektif, terutama pada otak, yang dapat menimbulkan perubahan pada perilaku, emosi, kognitif, persepsi, dan kesadaran seseorang. Bahan psikoaktif yang terdapat dalam alkohol adalah etil alkohol yang diperoleh dari proses fermentasi madu, gula sari buah atau umbi umbian, sedangkan adiktif adalah suatu keadaan kecanduan atau ketergantungan terhadap jenis zat tertentu. Seseorang yang menggunakan alkohol mempunyai rentang respon yang berfluktuasi dari kondisi yang ringan sampai berat. alkohol juga merupakan zat penekan susuan syaraf pusat tetapi dalam jumlah kecil mempunyai efek stimulasi yang ringan.

Alkohol mempunyai fungsi positif dan negatif. Fungsi positif dari alkohol adalah untuk keperluan medis seperti menetralisir dan membersihkan luka dari infeksi bakteri/kuman, dan banyak kegunaan lainnya, sedangkan fungsi negatif dari alkohol adalah untuk memabukan dengan cara meminumnya. Minuman beralkohol adalah minuman yang mengandung etanol dan jika mengkonsumsinnya terlalu berlebihan maka dapat menyebabkan penurunan kesadaran karena alkohol akan terakumulasi dalam aliran darah. Minuman  yang biasanya dikonsumsi bukan alkohol murni, tetapi alkohol yang telah dicampur dan menjadi minuman keras. Alkohol dikonsumsi kebanyakan oleh laki – laki karena dipengaruhi oleh faktor psikologis meliputi rangsangan sosial melalui mulut, ritual masyarakat, menunjukan kejantanan, mengalihkan diri dari kecemasan, dan kebanggan diri.

  1. Golongan Minuman Berakohol

Adapun golongan minuman berakohol adalah sebagai berikut :

  1. Golongan A berkadar alkohol 1% – 5 %, jenisnya seperti bir, dan soda alkohol
  2. Golongan B berkadar alkohol 5% – 20%, jenisnya seperti anggur
  3. Golongan C berkadar alkohol 20% – 50% seperti whisky dan brandy
  1. Jenis atau Produk  Minuman Beralkohol

Adapun jenis – jenis dari minuman beralkohol yaitu:

  1. Bir

Bir merupakan minuman beralkohol dengan cita rasa berasal dari suatu bahan berasa pahit, yaitu hop serta diperoleh dari fermentasi khamir pada maltosa yang didapat dari degradasi enzimatik.

  1. Wine dan Brandy

Wine diperoleh dari fermentasi buah anggur warna merah atau jingga bersama kulitnya yang mengandung pigmen merah Sedangkan anggur putih (white wines) dibuat dari buah anggur warna putih dan difermentasi tanpa kulit.

  1. Cider

Cider merupakan minuman yang terbuat dari jus apel. Di Amerika dan Kanada, cider atau sweet cider merupakan istilah untuk jus apel yang tidak difermentasikan sedangkan jus apel yang difermentasi disebut hardcider. Di Inggris, cider selalu digunakan untuk minuman beralkohol, tetapi di Australia, istilah cider dapat digunakan baik untuk produk beralkohol ataupun tidak. Hasil distilasi cider dengan proses pembekuan menghasilkan produk yang dinamakan applejack.

  1. Whisky

Whiky merupakan minuman beralkohol yang dibuat dari campuran beberapa jenis biji-bijian. Jenis-jenis whisky seperti Scotch dan Rye menunjukkan jenis biji-bijian utama yang digunakan dengan tambahan biji-bijian lain seperti gandum dan oat.

  1. Rum

Rum adalah hasil penyulingan air tebu, sirup, atau tetes (molasse) yang  merupakan produk samping dalam pembuatan gula yang difermentasi oleh S. cerevisiae.

  1. Vodka dan Gin

Karakteristik vodka yang utama adalah dilakukannya proses distilasi terhadap hasil fermentasi berbagai jenis bahan, di mana biji-bijian dan kentang merupakan sumber yang paling umum, sedangkan gin merupakan hasil distilasi seperti vodka yang diberi flavour dengan cara menambahkan herbal ataupun jenis-jenis tumbuhan lain khususnya juniper berries. (Yuga Pramita,2006)

  1. Kategori Peminum Alkohol  ( Pengguna Alkohol )

Secara sederhana peminum alkohol dapat digolongkan ke dalam 3 kelompok, yang meliputi peminum ringan, peminum sedang, dan peminum berat.

  1. Peminum Ringan (Light Drinker)

Dikatakan peminum ringan jika yang mengkonsumsi antara 0,28 – 5,9 gram atau ekuivalen dengan minum satu atau kurang dari satu botol dalam sehari

  1. Peminum Menengah (Moderate Drinker)

Dikatakan peminum menengah jika mengkonsumsi antara 6,2 – 27,7 gram alkohol atau setara dengan 1 – 4 botol per hari

  1. Peminum Berat (Heavy Drinker)

Dikatakan peminum berat jika mengkonsumsi lebih dari 28 gram alkohol per hari atau lebih dari 4 botol setiap harinya.

  1. Ciri – Ciri Peminum Alkohol

Adapun ciri – ciri dari peminum alkohol yaitu:

  1. Menjadi pemurung, mudah tersinggung, dan emosional
  2. Wajah pucat dan bibir menjadi kecoklatan.
  3. Terdapat bau aneh yang tidak biasa dimulut (bau khas alkohol)
  4. Mata berair dan merah
  5. Perut membuncit dan tangan gemetar
  6. Nafas tersengal dan susah tidur
  7. Badan lesu dan selalu gelisah
  1. Efek Samping Atau Dampak Dari Alkohol

Dampak negatif penggunaan alkohol dikategorikan menjadi 3, yaitu dampak fisik, dampak psikoneurologi dan dampak sosial.

  1. Dampak Fisik

Penyakit yang dapat terjadi akibat kebiasaan mengkonsumsi alkohol secara berlebihan yaitu kerusakan hati, kanker saluran pencernaan, gangguan pencernaan lain (seperti tukak lambung), impotensi, berkurangnya kesuburan, meningkatnya resiko terjadinya kanker payudara, kesulitan tidur, kerusakan otak dengan perubahan kepribadian dan suasana perasaan, sulit dalam mengingat dan berkonsentrasi serta menyebabkan penyakit kardiovaskuler seperti kerusakan jantung, tekanan darah tinggi, dan stroke. Sebagian besar kasus penyakit kardiovaskuler dialami oleh peminum berat yang kronis. Konsumsi 210 gram alkohol atau setara dengan minum sepertiga botol minuman keras setiap harinya selama 25 tahun akan mengakibatkan penyakit kardiovaskuler. Peminum minuman keras cenderung memiliki tekanan darah yang relatif lebih tinggi dibandingkan non peminum (abstainer), dan juga akan lebih berisiko mengalami stroke dan serangan jantung. Peminum kronis dapat pula mengalami berbagai gangguan syaraf mulai dari demensia, bingung, kesulitan berjalan dan kehilangan memori serta konsumsi alkohol yang berlebihan dapat menimbulkan defisiensi thiamin, yaitu komponen vitamin B komplek berbentuk kristal yang esensial bagi berfungsinya sistem syaraf.

  1. Dampak Psikoneurologis

Adapun dampak psikoneurologis yang dapat ditimbulkan dari mengkonsumsi alkohol adalah imsonia, depresi, gangguan kejiwaaan, serta dapat merusak jaringan otak secara permanen sehingga menimbulkan gangguan daya ingat, kemampuan penilaian, kemampuan belajar, dan gangguan neurosis lainnya.

  1. Dampak Sosial

Gangguan sosial yang timbul biasanya mempengaruhi orang lain, dimana perasaan pengguna alkohol sangat labil, mudah tersinggung, dan perhatian terhadap lingkungan menjadi terganggu. Kondisi tersebut menekan pusat pengendalian diri sehingga pengguna menjadi agresif dan  apabila tidak terkontrol akan menimbulkan tindakan yang melanggar norma bahkan memicu tindakan kriminal serta meningkatkan resiko kecelakaan.

  1. Merokok

Merokok adalah menghisap gulungan tembakau yang dibungkus dengan kertas (Kamus Besar Bahasa Indonesia,1990: 752)
Faktor-faktor yang mempengaruhi perilaku merokok
1 Teman
Berbagai fakta mengungkapkan bahwa semakin banyak teman yang merokok maka semakin besar kemungkinan teman-temannya adalah perokok juga dan demikian sebaliknya. Dan fakta tersebut ada dua kemungkinan yang terjadi, pertama terpengaruh oleh teman-temannya atau bahkan teman-temannya itu terpengaruhi diri tersebut yang akhirnya mereka semua menjadi merokok (Al Bachri,1991).
2 Kepribadian
Orang mencoba merokok karena alasan ingin tahu atau ingin melepaskan diri dari rasa sakit fisik atau jiwa membebaskan diri dari kebosanan.
3 Pengaruh iklan
Melihat iklan di media massa dan elektronik yang menampilkan gambaran bahwa perokok adalah lambang dari kejantanan membuat seseorang sering kali terpicu untuk mengikuti perilaku seperti yang ada dalam iklan tersebut (Mari Juniarti, Buletin RSKo, Tahun IX, 1991).
Berdasarkan penelitian yang dilakukan di England, 120.000 orang meninggal akibat merokok setiap tahunnya. Dan semakin muda seseorang mulai merokok, maka semakin besar pula kemungkinan mereka mendapat masalah kesehatan dihari berikutnya.

Akibat negatif rokok, sesungguhnya sudah mulai terasa pada waktu orang baru mulai menghisap rokok. Dalam asap rokok yang membara karena dihisap, tembakau terbakar kurang sempurna sehingga menghasilkan karbon monooksida, yang disamping asapnya sendiri, tar dan nekotin ( yang terjadi dari pembakaran tembakau tersebut ) dihirup masuk kejalan napas. Karbon monooksida, tar, nikotin berpengaruh terhadap syaraf yang menyebabkan: Gelisah, tangan gemetar ( termor ), cita rasa atau selera makan kurang, ibu-ibu hamil yang merokok dapat kemungkinan keguguran kandungan.
Tar dan asap rokok dapat juga merangsang jalan napas, dan tertimbun didalamnya sehingga menyebabkan: Batuk-batuk atau sesak napas, kanker jalan napas, lidah, dan bibir. Nikotin merangsang bangkitnya adrenalin hormon dari anak ginjal yang menyebabkan: Jantung berdebar-debar, meningkatkan tekanan darah serta kadar kolesterol dalam darah. Gas karbon monoksida juga berpengaruh negatif terhadap jalan napas. Karbon monoksida lebih mudah terikat pada hemoglobin dari pada oksigen. Oleh karena itu, darah yang kemasukan karbon monooksida banyak, akan berkurang daya angkutnya bagi oksigen dan orang dapat meninggal dunia karena keracunan karbon monoksida. Pada seorang perokok tidak akan sampai terjadi keracunan karbon monoksida, namun pengaruh karbon monoksida yang dihirup oleh perokok dengan sedikit demi sedikit, dengan lambat akan berpengaruh negatif pada jalan napas dan pembuluh darah ( hhtp: www. Astaga. Com. )
Penyakit yang ada hubungannya dengan merokok adalah penyakit yang diakibatkan langsung oleh merokok atau yang diperburuk keadaannya karena orang itu merokok. Penyakit menyebabkan kematian para perokok adalah: penyakit jantung koroner. Penyakit jantung koroner adalah penyakit yang sangat berbahaya dibanding penyakit kanker paru. Setiap tahun kira-kira 40.000 orang di Inggris yang berusia dibawa 65 tahun meninggal karena serangan jantung dan sekitar tiga perempat dari kematian ini disebabkan faktor merokok.
Penelitian terhadap kebiasaan merokok para dokter menunjukkan bahwa perokok berat dibawa usia 45 tahun mempunyai resiko 15 kali lebih besar menderita serangan jantung yang akan membunuh mereka dari pada orang yang berusia sama tetapi tidak merokok, trombosis koroner. Trombosis koroner atau serangan jantung terjadi bilamana bekuan darah menutup salah satu pembuluh darah yang memasok jantung. Akibatnya, jantung kekurangan darah dan kadang-kadang menghentikannya sama sekali. Merokok membuat darah orang itu menjadi lengket dan mudah membeku. Nikotin juga mengganggu irama jantung yang wajar dan teratur. Itulah sebabnya kematian yang secara tiba-tiba akibat serangan jantung tanpa peringatan lebih dulu lebih sering terjadi pada orang yang merokok dari pada tidak merokok.

Kanker.Kanker adalah penyakit yang sel-sel di beberapa bagian tubuh tumbuh mengganda secara tiba-tiba dan tidak berhenti. Tidak seorangpun mengetahui secara pasti bagaimana pertumbuhan tiba-tiba menjadi ganas. Namun, kita mengetahui bahwa jika sel-sel dibagian tubuh terangsang oleh substansi tertentu selama jangka waktu yang lama, penyakit kanker mulai terjadi. Substsnsi ini dikenal bersifat karsinogenik, yang berarti menghasilkan sel kanker. Dalam tar tembakau juga terdapat sejumlah bahan kimia yang bersifat karsinogenik. Karena tar tembakau sebagian besar terjadi di paru-paru, maka kanker paru adalah jenis kanker yang umum disebabkan oleh merokok. Tar tembakau dapat menyebabkan kanker bilamana ia merangsang untuk waktu yang lama, misalnya didaerah mulut dan tenggorokan. Penyakit paru merupakan salah satu penyakit yang sulit disembuhkan. Fakta mengejutkan setiap 25 menit, yang meninggal di Inggris akibat kanker paru dan sembilan dari sepuluh diantaranya adalah perokok, bronkitis. Bronkitis adalah penyakit yang ditandai dengan batuk-batuk karena paru-paru dan alur udara tidak mampu melepaskan mukus yang terdapat didalamnya secara normal. Mukus adalah cairan lengket yang terdapat dalam tabung halus, yang disebut tabung bronkial yang terletak didalam paru-paru

2. Bahan-bahan yang terkandung dalam Rokok

Rokok mengandung kurang lebih 4000 elemen-elemen, dan setidaknya 200 diantaranya dinyatakan berbahaya bagi kesehatan. Racun utama pada rokok adalah tar, nikotin, dan karbon monoksida.

v     Tar adalah substansi hidrokarbon yang bersifat lengket dan menempel pada paru-paru.

v     Nikotin adalah zat adiktif yang mempengaruhi syaraf dan peredaran darah. Zat ini bersifat karsinogen, dan mampu memicu kanker paru-paru yang mematikan.

v     Karbon monoksida adalah zat yang mengikat hemoglobin dalam darah, membuat darah tidak mampu mengikat oksigen.

v     Benzopirine adalah salah satu dari bahan yang paling keras. Dikenal sebagai penyebab kanker binatang

v     Arsanile adalah bahan kimia yang berasal dari bahan kimia timah asenat yang digunakan sebagai peptisida diperkebunan tembakau

v     Colidin adalah digunakan untuk membunuh binatang. Pada manusia menyebabkan kelumpuhan.

v     Prusla acid adalah dapat mematikan dalam beberapa menit

v     Metil alkohol adalah menyebabkan kebutaan, pada binatang sebelum mati.

  1. 1. Definisi

Pneumonia adalah proses infeksi akut yang mengenai jaringan paru-paru (alveoli). Terjadinya pneumonia pada anak seringkali bersamaan dengan proses infeksi akut pada bronkus (biasa disebut bronchopneumonia)

Pneumonia adalah suatu radang paru yang disebabkan oleh bermacam-macam etiologi seperti bakteri, virus, jamur dan benda asing ( FKUI ).

Pneumonia adalah Radang parenkim paru. Menurut anatomi, pneumonia dibagi menjadi pneumonia laboris, pneumonia lobularis, bronkopneumonia & pneumonia interstisialis.  ( Makmuri MS ).

Pneumonia adalah suatu radang paru-paru yang ditandai oleh adanya konsolidasi exudat yang mengisi alveoli dan bronchiolus.

Bronchopneumonia disebut juga pneumoni lobularis, yaitu radang paru-paru yang disebabkan oleh bakteri, virus, jamur dan benda-benda asing (Sylvia Anderson, 1994).

Berdasarkan beberapa pengertian di atas maka dapat disimpulkan bahwa pneumonia adalah proses infeksi akut yang mengenai jaringan paru-paru (alveoli) yang disebabkan oleh bermacam-macam etiologi seperti bakteri, virus, jamur dan benda asing yang ditandai oleh adanya konsolidasi exudat yang mengisi alveoli dan bronchiolus dimana seringkali terjadi bersamaan dengan proses infeksi akut pada bronkus(bronchopneumonia).

  1. 2. Etiologi

Pneumonia bisa dikatakan sebagai komplikasi dari penyakit yang lain ataupun sebagai penyakit yang terjadi karena etiologi di bawah ini.

Sebenarnya pada diri manusia sudah ada kuman yang dapat menimbulkan pneumonia tetapi pneumonia dapat timbul setelah ada faktor- faktor prsesipitasi seperti dibawah ini:

  1. Bakteri

Organisme gram positif yang menyebabkan pneumonia adalah steprokokus pneumonia, streptococcus aureus dan streptococcus pyogenis. Bakteri yang dapat menyebabkan pneumonia adalah : Diplococus Pneumonia, Pneumococcus, Stretococcus Hemoliticus Aureus, Haemophilus Influenza, Basilus Friendlander (Klebsial Pneumoni), Mycobacterium Tuberculosis.

  1. Virus

Pneumonia virus merupakan tipe pneumonia yang paling umum, hal ini disebabkan oleh virus influenza yang menyebar melalui transmisi droplet. Cytomegalovirus yang merupakan sebagai penyebab utama pneumonia virus. Virus lain yang dapat menyababkan pneumonia adalah Respiratory syntical virus dan virus stinomegalik.

  1. Jamur

Infeksi yang disebabkan oleh jamur seperti histoplasmosis menyebar melalui penghirupan udara yang mengandung spora dan biasanya ditemukan pada kotoran burung. Jamur yang dapat menyebabkan pneumonia adalah : Citoplasma Capsulatum, Criptococcus Nepromas, Blastomices Dermatides, Cocedirides Immitis, Aspergillus Sp, Candinda Albicans, Mycoplasma Pneumonia.

  1. Protozoa

Ini biasanya terjadi pada pasien yang mengalami imunosupresi seperti pada pasien yang mengalami imunosupresi seperti pada penderita AIDS.

  1. Factor lain yang mempengaruhi

Faktor lain yang mempengaruhi timbulnya pnemonia adalah daya tahan tubuh yang menurun misalnya akibat malnutrisi energi protein (MEP), penyakit menahun, pengobatan antibiotik yang tidak sempurna.

Faktor-faktor yang meningkatkan resiko kematian akibat Pnemonia

–          Umur dibawah 2 bulan

–          Tingkat sosio ekonomi rendah

–          Gizi kurang

–          Berat badan lahir rendah

–          Tingkat pendidikan ibu rendah

–          Tingkat pelayanan (jangkauan) pelayanan kesehatan rendah

–          Kepadatan tempat tinggal

–          Imunisasi yang tidak memadai

–          Menderita penyakit kronis

Pneumonia dapat diklasifikasikan menjadi dua yaitu pneumonia berdasarkan penyebab dan pneumonia berdasarkan anatomic.

Pneumonia Berdasarkan Penyebab :

  1. Pneumonia bakteri.
  2. Pneumonia virus.
  3. Pneumonia Jamur.
  4. Pneumonia aspirasi.
  5. Pneumonia hipostatik.

Pneumonia berdasarkan anatomic :

  1. Pneumonia lobaris : radang paru-paru yang mengenai sebagian besar/seluruh lobus paru-paru.
  2. Pneumonia lobularis (bronchopneumonia) : radang pada paru-paru yang mengenai satu/beberapa lobus paru-paru yang ditandai dengan adanya bercak-bercak infiltrate.
  3. Pneumonia interstitialis (bronkhiolitis) : radang pada dinding alveoli (interstitium) dan peribronkhial dan jaringan interlobular.

Sedangkan menurut buku Pneumonia Komuniti, Pedoman Diagnosis dan Penatalaksanaan di Indonesia yang dikeluarkan Perhimpunan Dokter Paru Indonesia, 2003 menyebutkan tiga klasifikasi pneumonia.
Berdasarkan klinis dan epidemiologis:

–    Pneumonia komuniti (community-acquired pneumonia).

–    Pneumonia nosokomial, (hospital-acquired pneumonia/nosocomial pneumonia).

–    Pneumonia aspirasi.

–    Pneumonia pada penderita immunocompromised.

Selain itu juga diklafikasikan berdasarkan bakteri penyebab :

–         Pnemonia Bakterial/tipikal : dapat terjadi pada semua usia yang disebabkan oleh bakteri pnemokokus dan biasanya lebih sering terkena pada orang yang memiliki imun rendah

–         Pnemonia lobaris : terjadi pada satu lobus

–         Pnemonia bronkopnemonia : terjadi bercak-bercak pada lobus paru-paru

  1. 3. Patofisilogi

Pneumonia merupakan infeksi sekunder yang biasanya disebabkan oleh virus penyebab pneumonia yang masuk ke saluran pernafasan sehingga terjadi peradangan broncus dan alveolus. Bakteri pneumokok ini dapat masuk melalui infeksi pada daerah mulut dan tenggorokkan, menembus jaringan mukosa lalu masuk ke pembuluh darah mengikuti aliran darah sampai ke paru-paru dan selaput otak. Akibatnya timbul timbul peradangan pada paru dan daerah selaput otak. Inflamasi bronkus ditandai adanya penumpukan sekret, sehingga terjadi demam, batuk produktif, ronchi positif dan mual. Bila penyebaran kuman sudah mencapai alveolus maka komplikasi yang terjadi adalah kolaps alveoli, fibrosis, emfisema dan atelektasis.

Kolaps alveoli akan mengakibatkan penyempitan jalan napas, sesak napas, dan napas ronchi. Fibrosis bisa menyebabkan penurunan fungsi paru dan penurunan produksi surfaktan sebagai pelumas yang berpungsi untuk melembabkan rongga fleura. Emfisema ( tertimbunnya cairan atau pus dalam rongga paru ) adalah tindak lanjut dari pembedahan. Atelektasis mengakibatkan peningkatan frekuensi napas, hipoksemia, acidosis respiratori, pada klien terjadi sianosis, dispnea dan kelelahan yang akan mengakibatkan terjadinya gagal napas. Secara singkat patofisiologi dapat digambarkan pada skema proses.

  1. 4. Manifestasi Klinis
  • Pneumonia bakteri

Gejala awal :

Rinitis ringan, Anoreksia, Gelisah

Berlanjut sampai :

Demam, Malaise, Nafas cepat dan dangkal ( 50 – 80 ), Ekspirasi bebunyi, Lebih dari 5 tahun akan mengalami sakit kepala dan kedinginan, Kurang dari 2 tahun akan mengalami vomitus dan diare ringan, Leukositosis, Foto thorak pneumonia lobar.

  • Pneumonia virus

Gejala awal :

Batuk, Rinitis

Berkembang sampai :

Demam ringan, batuk ringan, dan malaise sampai demam tinggi, batuk hebat dan lesu, Emfisema obstruktif, Ronkhi basah, Penurunan leukosit.

  • Pneumonia mykoplasma

Gejala awal :

Demam, Mengigil, Sakit kepala, Anoreksia, Mialgia

Berkembang menjadi :

Rinitis, Sakit tenggorokan, Batuk kering berdarah, Area konsolidasi pada pemeriksaan thorak.

  1. 5. Komplikasi

Bila tidak ditangani secara tepat, akan mengakibatkan komplikasi. Komplikasi dari pneumonia / bronchopneumonia adalah :

  1. Otitis media akut (OMA) terjadi bila tidak diobati, maka sputum yang berlebihan akan masuk ke dalam tuba eustachius, sehingga menghalangi masuknya udara ke telinga tengah dan mengakibatkan hampa udara, kemudian gendang telinga akan tertarik ke dalam dan timbul efusi.
  2. Efusi pleura.
  3. Abses otak.
  4. Endokarditis.
  5. Osteomielitis.
  • Atelektasis adalah pengembangan paru-paru yang tidak sempurna atau kolaps paru merupakan akibat kurangnya mobilisasi atau refleks batuk hilang.
  • Empisema adalah suatu keadaan dimana terkumpulnya nanah dalam rongga pleura terdapat di satu tempat atau seluruh rongga pleura.
  • Abses paru adalah pengumpulan pus dalam jaringan paru yang meradang.
  • Infeksi sitemik.
  • Endokarditis yaitu peradangan pada setiap katup endokardial.
  • Meningitis yaitu infeksi yang menyerang selaput otak.

  1. 6. Pemeriksaan Penunjang

A. Pemeriksaan Laboratorium

  • GDA (Analisa Gas Darah)

Tidak normal mungkin terjadi, tergantung pada luas paru yang terlibat dan penyakit paru yang ada

  • Pemeriksaan darah.

Pada kasus pneumonia oleh bakteri akan terjadi leukositosis (meningkatnya jumlah netrofil)

Secara laboratorik ditemukan leukositosis biasa 15.000-40.000/m dengan pergeseran LED meninggi.

  • LED meningkat.

Fungsi paru hipoksemia, volume menurun, tekanan jalan nafas meningkat dan komplain menurun, elektrolit Na dan Cl mungkin rendah, bilirubin meningkat, aspirasi biopsy jaringan paru

  • Pemeriksaan gram/kultur sputum dan darah

Dapat diambil dengan biopsi jarum, aspirasi transtrakeal,bronskoskopi fiberoptik, atau biopsi pembukaan  paru untuk mengatasi organisme penyebab, seperti bakteri dan virus.

Pengambilan sekret secara broncoscopy dan fungsi paru untuk preparasi langsung, biakan dan test resistensi dapat menemukan atau mencari etiologinya, tetapi cara ini tidak rutin dilakukan karena sukar.

  • Tes fungsi paru

Volume mungkin menurun (kongesti dan kolaps alveolar), tekanan jalan nafas mungkin meningkat dan complain menurun. Mungkin terjadi perembesan (hipokemia)

  • Elektrolit

Natruim dan klorida mungkin rendah.

  1. A. Radio diagnostic
  • Sinar X

Mengidentifikasikan distribusi strukstural (mis. Lobar, bronchial); dapat juga menyatakan abses luas/infiltrate, empiema (stapilococcus); infiltrasi menyebar atau terlokalisasi (bacterial); atau penyebaran/perluasan infiltrate nodul (lebih sering virus). Pada pneumonia mikroplasma, sinar x dada mungkin bersih.

  • Rontegen dada

Ketidak normalan mungkin terjadi, tergantung pada luas paru yang terlibat dan penyakit paru yang ada. Foto thorax bronkopeumoni terdapat bercak-bercak infiltrat pada satu atau beberapa lobus, jika pada pneumonia lobaris terlihat adanya konsolidasi pada satu atau beberapa lobus.

  1. 7. Penatalaksanaan

–         Pemberian antibiotik per-oral/melalui infus.

–         Pemberian  oksigen tambahan

–         Pemberian cairan intravena dan alat bantu nafas mekanik.

–         Antibiotik sesuai dengan program

–         Pemeriksaan sensitivitas untuk pemberian antibiotik

–         Cairan, kalori dan elektrolit  glukosa 10 % : NaCl 0,9 % = 3 : 1 ditambah larutan KCl 10 mEq/500 ml cairan infuse.

–         Obat-obatan :

–         Antibiotika berdasarkan etiologi.

–         Kortikosteroid bila banyak lendir.

–         Kemotherapi untuk mycoplasma pneumonia, dapat diberikan Eritromicin 4 X 500 mg sehari atau Tetrassiklin 3-4 hari mg sehari. Obat-obatan ini meringankan dan mempercepat penyembuhan terutama pada kasus yang berat. Obat-obat penghambat sintesis SNA (Sintosin Antapinosin dan Indoksi Urudin) dan interperon inducer seperti polinosimle, poliudikocid pengobatan simptomatik seperti :

  1. Istirahat, umumnya penderita tidak perlu dirawat, cukup istirahat di rumah.
  2. Simptomatik terhadap batuk.
  3. Batuk yang produktif jangan di tekan dengan antitusif
  4. Bila terdapat obstruksi jalan napas, dan lendir serta ada febris, diberikan broncodilator.
  5. Pemberian oksigen umumnya tidak diperlukan, kecuali untuk kasus berat. Antibiotik yang paling baik adalah antibiotik yang sesuai dengan penyebab yang mempunyai spektrum sempit.

  1. B. KONSEP DASAR ASUHAN KEPERAWATAN

  1. 1. PENGKAJIAN

Pada pengkajian dilakukan wawancara dan pemeriksaan laboraturium untuk memperoleh informasi dan data yang nantinya akan digunakan sebagai dasar untuk membuat rencana asuhan keperawatan klien.

Dari wawancara akan diperoleh informasi tentang biodata, keluhan utama, riwayat penyakit sekarang, riwayat kesehatan/penyakit masa lalu, riwayat kesehatan keluarga, pola aktifitas sehari-hari, dan riwayat psikososial.

  1. Keadaan Umum

Meliputi kondisi seperti tingkat ketegangan/kelelahan, warna kulit, tingkat kesadaran kualitatif atau GCS, pola nafas, posisi klien dan respon verbal klien.

  1. Tanda-tanda Vital

Meliputi pemeriksaan:

ü  Tekanan darah: sebaiknya diperiksa dalam posisi yang berbeda, kaji tekanan nadi, dan kondisi patologis.

ü  Pulse rate meningkat/menurun tergantung dari mekanisme kompensasi, sistem konduksi jantung & pengaruh sistem saraf otonom.

ü  Respiratory rate

ü  Suhu

  1. Pemeriksaan Fisik
  • Inspeksi :  wajah terlihat pucat, lemas, banyak keringat, sesak, Adanya PCH, Adanya tachipne, dyspnea, Sianosis sirkumoral, Distensi abdomen, Batuk : Non produktif – produktif.

Nyeri dada

  • Palpasi : denyut nadi meningkat, turgor kulit menurun, Fremitus raba meningkat disisi yang sakit, Hati mungkin membesar
  • Auslkutasi : terdengar stridor, ronchii pada lapang paru, takikardia.
  • Perkusi : pekak bagian dada dan suara redup pada paru yang sakit.

Pengkajian secara umum yang dapat dilakukan pada pasien dengan pneumonia/bronchopneumonia adalah :

  1. Identitas  :
  • Sering terjadi pada bayi & anak
  • Banyak                     <  3 tahun
  • Kematian                      terbanyak bayi < 2 bl

2. Keluhan utama  :

  • Sesak napas

3. Riwayat penyakit sekarang :

  • Didahului oleh infeksi saluran pernapasan atas selama beberapa hari, kemudian mendadak timbul panas tinggi, sakit kepala / dada ( anak besar ) kadang-kadang pada anak kecil dan bayi dapat timbul kejang, distensi addomen dan kaku kuduk. Timbul batuk, sesak, nafsu makan menurun.

4. Riwayat penyakit dahulu   :

  • Anak sering menderita penyakit saluran pernapasan atas.

5. Riwayat Kesehatan

  1. Adanya riwayat infeksi saluran pernafasan sebelumnya : batuk, pilek, demam.
  2. Anorexia, sukar menelan, mual dan muntah.
  3. Riwayat penyakit yang berhubungan dengan imunitas seperti malnutrisi
  4. Anggota keluarga lain yang mengalami sakit saluran pernapasan
  5. Batuk produktif, pernafasan cuping hidung, pernapasan cepat dan dangkal,
    gelisah, sianosis

Factor fsikologis / perkembangan memahami tindakan
a) Usia tingkat perkembangan
b) Toleransi / kemampuan memahami tindakan
c) Koping
d) Pengalaman terpisah dari keluarga / orang tua
e) Pengalaman infeksi saluran pernafasan sebelumnya

Pengetahuan keluarga / orang tua
a) Tingkat pengetahuan keluarga tentang penyakit saluran pernapasan
b) Pengalaman keluarga tentang penyakit saluran pernafasan
c) Kesiapan / kemauan keluarga untuk belajar merawat anaknya

Menurut M. Doengoes (2000) pengkajian yang bisa dilakukan pada pasien dengan pneumonia/bronchopneumonia adalah :

  • Aktivitas istirahat :

Gejala : kelemahan, kelelahan.

Insomnia.

Tanda :  letargi

Penurunan toleransi terhadap aktivitas

  • Sirkulasi

Gejala  : riwayat adanya GJK kronis.

Tanda  : takikardia

penampilan kemerahan / pucat.

  • Integritas ego

Gejala  : banyaknya stressor/ masalah finansial

  • Makanan/cairan

Gejala  : kehilangan nafsu makan, mual muntah

riwayat diabetes mellitus.

Tanda  : distensi abdomen.

Hiperaktif bunyi usus.

Kulit kering dengan turgor buruk.

Penampilan kalkeksia (malnutrisi).

  • Neurosensori

Gejala  : sakit kepala daerah frontal (influenza)

Tanda  : perubahan mental (bingung)

  • Nyeri/kenyamanan

Gejala  : sakit kepala

Nyeri dada (pleuritik), meningkat oleh batuk, nyeri dada subternal (influenza)

Mialgia, artralgia

Tanda  : melindungi area yang sakit (pasien umunya tidur pada posisi yang sakit untuk    membatasi gerakan)

  • Pernafasan

Gejala  : riwayat adanya ISK kronik, PPOM, merokok sigaret.

Takipnea, dipsnea progesif, pernafasan dangkal, penggunaan obat aksesori, pelebaran nasal.

Tanda  : sputum : merah muda, berkarat, atau purulen.

Perkusi : pekak di atas area yang konsolidasi.

Fremitus : taktil dan vocal bertahap dengan konsolidasi.

Gesekan friksi pleural.

Bunyi nafas : menurun atau tidak ada di atas area yang terlibat, atau nafas bronchial.

Warna : pucat atau sianosis bibir/kuku.

  • Keamanan

Gejala  : riwayat gangguan system imun, mis: SLE, AIDS, penggunaan steroid atau

kemoterapi, institusionalisasi, ketidak mampuan umum.

Demam (misalnya 38,5-39,6 0C)

Tanda  : berkeringat.

Menggigil berulang, gemetar.

Kemerahan mungkin ada pada kasus rubeola atau varisela.

  1. 2. DIAGNOSA KEPERAWATAN

Pada klien dengan pneumonia/bronchopneumonia dapat ditentukan diagnosa sebagai berikut:

  1. Bersihan jalan nafas tidak efektif berhubungan dengan penumpukkan secret ditandai dengan batuk tidak produktif.
  2. Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan efusi pleura ditandai dengan sesak.
  3. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan perubahan kapiler alveoli ditandai dengan penimbunan cairan di alveoli.
  4. Gangguan perfusi jaringan berhubungan dengan penurunan suplai oksigen ke jaringan perifer ditandai dengan sianosis, akral dingin
  5. Nyeri akut berhubungan dengan agen cedera biologi (inflamasi parenkim paru, reaksi seluler terhadap sirkulasi toksin, batuk menetap ) ditandai dengan nyeri dada pleuritik, sakit kepala, otot atau nyeri sendi
  6. Hipertermi berhubungan dengan penumpukkan secret ditandai dengan peningkatan suhu tubuh secara mendadak.
  7. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan peningkatan kebutuhan metabolic sekunder terhadap demam dan proses infeksi
  8. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan penimbunan cairan di alveoli ditandai dengan kelemahan.
  9. Resiko kekurangan volume cairan berhubungan dengan peningkatan suhu tubuh secara mendadak ditandai dengan keringat berlebih.
  10. PK infeksi
  1. 3. RENCANA KEPERAWATAN
    1. 1. Bersihan jalan nafas tidak efektif berhubungan dengan penumpukkan secret ditandai dengan batuk tidak produktif.

Tujuan

setelah dilaksakan asuhan keperawatan selama 3×24 jam diharapkan bersihan jalan nafas efektif  dengan criteria hasil :

–    Suara nafas bersih tidak ada ronkhi atau rales, wheezing

–    Sekret di jalan nafas bersih

–     Cuping hidung tidak ada

–     Tidak ada sianosis

Intervensi :

Mandiri

  1. Kaji status pernafasan tiap 2 jam meliputi respiratory rate, penggunaan otot bantu nafas, warna kulit.

Rasional :

Takipnea, pernafasan dangkal, dan gerakan otot dada tidak simetris sering terjadi karena ketidak nyamanan gerakan dinding dada/cairan paru.

  1. Lakukan suction jika terdapat sekret di jalan nafas

Rasional :

Merangsang batuk atau pembersihan jalan nafas secara mekanik pada pasien yan tak mampu melakukan karena batuk tak efektif atau penurunan tingkat kesadaran.

  1. Berikan pasien posisi postural drainage sambil menghirup uap air mendidih dan berikan minum air hangat

Rasional :

Tindakan ini, membantu pengeluaran secret untuk memperbaiki ventilasi

Kolaborasi

  1. Kolaborasi dengan fisiotherapist untuk melakukan fisiotherapi dada

Rasional :

Memudahkan pengenceran dan pembuangan secret. Koordinasi pengobatan/jadwal dan masukan oral menurunkan muntah karena batuk, pengeluaran sputum.

  1. Jaga humidifasi oksigen yang masuk

Rasional :

Cairan diperlukan untuk menggantikan kehilangan (termasuk yang tidak tampak) dan memobilisasikan secret.

  1. Gunakan tehnik aseptik dalam penghisapan lendir

Rasional :

Mencegah kontaminasi kuman dan terjadi infeksi berulang

  1. 2. Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan efusi pleura ditandai dengan sesak.

Tujuan

Setelah diberikan asuhan keperawatan selama 3×24 jam diharapkan pola nafas pasien efektif dengan kriteria :

–         Pasien tidak sesak lagi

–         RR  normal,  suara nafas bersih, suhu normal.

–         Tidak ditemukan  :  batuk, PCH , Retraksi, Sianosis.

–         Jumlah  sel darah putih

–         Rongent dada  bersih

–         Saturasi oksigen  85 %  –  100  %.

Intervensi :

Mandiri

  1. Observasi  ;  RR, suhu, suara naafas

Rasional :

Kecepatan biasanya meningkat. Dipsnea dan terjadi peningkatan kerja nafas. Pernafasan dangkal. Ekspansi dada terbatas yang berhubungan dengan atelektasis dan atau nyeri dada pleuritik.

  1. Berikan psisi flower/semi flower.

Rasional :

Duduk tinggi memungkinkan ekspansi paru dan memudahkan pernafasan. Pengubahan posisi dan ambulansi meningkatkan pengisian udara segmen paru berbeda sehingga memperbaiki difusi gas.

  1. Obsevasi pola batuk dan karakter secret.

Rasional :

Kongesti alveolar mengakibatkan batuk kering/iritasi. Sputum berdarah dapat diakibatkan oleh kerusakan jaringan.

Kolaborasi

  1. Lakukan fisioterapi dada kerjakan sesuai jadwal

Rasional :

Memudahkan upaya pernafasan dalam dan meningkatkan drainase secret dari segmen paru ke dalam bronkus, dimana dapat lebih mempercepat pembuangan dengan batuk/penghisapan.

  1. Berikan oksigen yang dilembabkan sesuai indikasi

Rasional :

Memaksimalkan bernafas dan menurunkan kerja nafas.

  1. Berikan humidifikasi tambahan

Rasional ;

Memberikan kelembaban pada membrane mukosa dan membantu pengenceran secret untuk memudahkan pembersihan.

  1. Siapkan untuk/bantu bronkoskopi

Rasional ;

Kadang-kadang berguna untuk membuat bekuan darah dan membersihkan jalan nafas.

  1. 3. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan perubahan kapiler alveoli ditandai dengan penimbunan cairan di alveoli.

Tujuan

Setelah dilaksakan asuhan keperawatan selama 3×24 jam diharapkan pertukaran gas dalam alveoli adekuat dengan kriteria :

–          Akral hangat

–          Tidak ada tanda sianosis

–          Tidak ada hipoksia jaringan

–          Saturasi oksigen perifer 90%

Intervensi :

Mandiri

  1. Kaji frekuensi, kedalaman, dan kemudahan bernafas.

Rasional :

Manifestasi distress pernafasan tergantung pada/indikasi derajat keterlibatan paru dan status kesehatan umum.

  1. Observasi warna kulit, membrane mukosa, dan kuku, cacat adanya sianosis ferifer (kuku) atau sianosis sentral (sirkumoral).

Rasional :

Sianosis kuku menunjukkan vasokontriksi atau rsepon tubuh terhadap demam/menggigil. Namun sianosis daun telinga, membrane mukosa, dan kulit sekitar mulut (membrane hangat) menunjukkan hipoksemia sistemik.

  1. Kaji status mental

Rasional :

Gelisah, mudah terangsang, bingung, dan somnolen dapat menunjukkan hipoksemia/penurunan oksigenasi serebral.

  1. Awasi suhu tubuh, sesuai indikasi. Bantu tindakan kenyamanan untuk menurunkan demam dan menggigil.

Rasional :

Demam tinggi (umumnya pada pneumonia bacterial dan influenza) sangat meningkatkan kebutuhan metabolic dan kebutuhan oksigen dan menggagu oksigenasi metabolic.

  1. Observasi penyimpangan kondisi, cacat hipotensi, banyaknya jumlah sputum merah muda/berdarah, pucat, sianosis, perubahan tingkat kesadran, dipsnea berat, gelisah.

Rasional :

Syok dan edema paru adalah penyebab umum kematian pada pneumonia dan membutuhkan intervensi medic segera.

Kolaborasi

  1. Berikan terapi oksigen dengan benar.

Rasional :

Tujuan terapi oksigen adalah mempertahankan PaO2 diatas 60 mmHg. Oksigen diberikan dengan metode yang memberikan pengiriman tepat dalam toleransi pasien.

  1. Awasi Analisa Gas Darah, nadi oksimetri.

Rasional :

Mengevaluasi proses penyakit dan memudahkan terapi paru.

  1. 4. Gangguan perfusi jaringan berhubungan dengan penurunan suplai oksigen ke jaringan perifer ditandai dengan sianosis, akral dingin

Tujuan :

Setelah diberikan asuhan keperawatan diharapkan perfusi jaringan perifer kembali efektif dengan ktiteria hasil :

–         Klien tidak pucat

–         Tidak ada edema

–         Tidak ada sianosis

Intervensi :

  1. Selidiki perubahan tiba – tiba atau gangguan mental kontinyu , contoh : cemas , bingung , letargi, pingsan

Rasional :

Perfusi serebral secara langsung sehubungan dengan curah jantung dan juga dipengaruhi oleh elektrolit atau variasi asam basa , hipoksia, atau emboli sistemik

  1. Lihat pucat , sianosis , belang , kulit dingin atau lembab. Catat kekuatan nadi perifer

Rasional :

Vasokontriksi sistemik diakibatkan oleh penurunan curah jantung mungkin dibuktikan oleh penurunan perfusi kulit dan penurunan nadi

  1. Observasi adanya edema

Rasional :

Indikator thrombosis vena dalam

  1. Pantau pernafasan , catat kerja pernafasan

Rasional :

Pompa jantung gagal mencetuskan distress pernafasan. Namun dispneu tiba – tiba atau berlanjut menunjukan komplikasi tromboemboli paru.

Indikator perfusi atau fungsi organ

  1. 5. Nyeri akut berhubungan dengan agen cedera biologis ( inflamasi parenkim paru rekasi seluler terhadap sirkulasi toksin, batuk menetap ) ditandai dengan nyeri dada pleuritik, sakit kepala, nyeri otot dan sendi

Tujuan : Setelah diberikan asuhan keperawatan selama 3×24 jam diharapkan nyeri berkurang atau terkontrol dengan criteria hasil :

–         Skala nyeri 0-1

–         Pasien rileks dan mengungkapkan nyeri berkurang atau terkontrol

Intervensi :

Mandiri

  1. Tentukan karakteristik nyeri, selidiki perubahan karakter/ lokasi/ intensitas nyeri

Rasional : Nyeri biasanya ada dalam beberapa derajat , juga dapat timbul sebagai tanda komplikasi

  1. Pantau tanda-tanda vital

Rasional : Perubahan TTV missal frekuensi jantung atau TD menunjukkan pasien mengalami nyeri

  1. Berikan tindakan kenyamanan, missal pijatan punggung, perubahan posisi, relaksasi atau latihan nafas

Rasional : Dapat menghilangkan ketidaknyamanan dan memperbesar efek terap analgesic

  1. Anjurkan dan bantu pasien dalam teknik menekan dada selama batuk

Rasional :Untuk mengontrol ketidaknyamanan dada sementara menigkatkan keefektifan batuk

Kolaborasi :

  1. Berikan analgesic dan antitusif sesuai indikasi

Rasional : Dapat digunakan untuk menekan batuk non produktif atau menurunkan mukosa berlebihan, meningkatkan kenyamanan atau istirahat umum

  1. 6. Hipertermi berhubungan dengan penumpukkan secret ditandai dengan peningkatan suhu tubuh secara mendadak.

Tujuan

Setelah diberikan asuhan keperawatan selama 3×24 jam diharapkan tidak terjadi peningkatan suhu tubuh dengan krriteria hasil : hipertermi/peningkatan suhu tubuh dapat teratasi dengan rentang suhu antara 36-37 0 C

Intervensi :

Mandiri

  1. Observasi tanda-tanda vital.

Rasional :

Dengan mengobservasi tanda-tanda vital klien perawat dapat mengetahui keadaan umum klien, serta dapat memantau suhu tubuh klien.

  1. Pemberian kompres hangat pada pasien

Rasional :

Dengan pemberian kompres hangat dapat menurunkan demam pasieen.

  1. Berikan minum per oral

Rasional :

Klien dengan hipertermi akan memproduksi keringat yang berlebih yang dapat mengakibatkan tubuh kehilangan cairan yang banyak, sehingga dengan memberikan minum peroral dapat menggantikan cairan yang hilang serta menurunkan suhu tubuh.

  1. Ganti pakaian yang basah oleh keringat

Rasional :

Klien dengan hipertermi akan mengalami produksi keringat yang berlebihan sehingga menyebabkan pakaian basah. Pakaian basah diganti untuk mencegah pasien kedinginan dan untuk menjaga kebersihan serta mencegah perkembangan jamur dan bakteri.

Kolaborasi :

  1. Berikan obat penurun panas, misalnya antipiretik.

Rasional :

Obat tersebut digunakan untuk menurunkan demam dengan aksi sentralnya pada hipotalamus.

  1. Berikan selimut pendingin

Rasional :

Digunakan untuk mengurangi demam umumnya lebih besar dari 39,5-400C pada waktu terjadi kerusakan/gangguan pada otak

  1. 7. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan peningkatan kebutuhan metabolic sekunder terhadap demam dan proses infeksi

Tujuan :  setelah diberikan asuhan keperawatan selama 3×24 jam diharapkan nutrisi klien adekuat, dengan kriteria hasil :

–         Klien mendemontrasikan intake makanan yang adekuat untuk memenuhi kebutuhan dan metabolisme tubuh.

–         Intake makanan meningkat, tidak ada penurunan BB lebih lanjut.

Intervensi :

  1. Pantau : presentase jumlah makanan yang dikonsumsi setiap kali makan, timbang BB tiap hari, hasil pemeriksaan protein total, albumin dan osmolalitas.

Rasional :

mengidentifikasikan kemajuan atau penyimpangan dari sasaran yang diharapkan.

  1. Berikan perawatan mulut tiap 4 jam jika sputum berbau busuk. Pertahankan kesegaran ruangan.

Rasional:

Bau mulut yang tidak menyenangkan dapat mempengaruhi nafsu makan.

  1. Rujuk kepada ahli diet untuk membantu memilih makan yang dapat memenuhi kebutuhan gizi selama sakit panas.

Rasional:

Ahli diet dapat membantu klien memilih makanan yang memenuhi kebutuhan kalori, dan kebutuhan gizi sesuai dengan keadaan sakitnya, usia, tinggi, dan berat badannya.

  1. Dukung klien untuk mengonsumsi makanan tinggi kalori tinggi protein.

Rasional :

Peningkatan suhu tubuh menigkatkan metabolisme, intake protein, vitamin, mineral, dan kalori yang adekuat penting untuk aktivitas anabolik dan sintesis antibodi.

  1. Berikan makanan dengan porsi sedikit tapi sering dan mudah dikunyah jika ada sesak napas berat.

Rasional:

Makanan porsi sedikit tapi sering memerlukan lebih sedikit energi.

  1. 8. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan penimbunan cairan di alveoli ditandai dengan kelemahan.

Tujuan

Setelah diberikan asuhan keperawatan selama 3×24 jam diharapkan klien dapat melakukan aktivitas dengan baik dengan criteria :

–         Menunjukkan peningkatan toleransi terhadap aktivitas yang dapat diukur dengan tak adanya dipsnea dan kelemahan berlebihan

–         Tanda-tanda vital dalam rentang normal.

Intervensi :

Mandiri

  1. Evaluasi respon klien terhadap aktivitas. Catat laporan dipsnea, peningkatan kelemahan/ kelelahan dan perubahan tanda vital selama dan sesudah aktivitas.

Rasional :

Menetapkan kemampuan/kebutuhan pasien dan memudahkan pilihan intervensi.

  1. Berikan lingkungan tenang dan batasi pengunjung selama fase akut sesuai indikasi. Dorong pengguanaa manajemen stress dan pengalih yang tepat.

Rasional :

Menentukan stress dan rangsangan berlebihan, meningkatkan istirahat.

  1. Jelaskan pentingnya istirahat dalam rencana pengobatan dan perlunya keseimbangan aktivitas dan istirahat.

Rasional :

Tirah baring dipertahankan selama fase akut untuk menurunkan kebutuhan metabolic, menghemat energy untuk penyembuhan. Pembatasan aktivitas ditentukan dengan respon individual pasien terhadap aktivitas dan perbaikan kegagalan pernafasan.

  1. Bantu pasien memilih posisi yang nyaman untuk istiraha dan/ tidur.

Rasional :

Pasien mungkin nyaman dengan kepala tinggi, tidur di kursi, atau menunduk ke depan meja dan bantal.

  1. Bantu aktivitas perawatan diri yang diperlukan. Berikan kemajuan peningkatan aktivitas selama fase penyembuhan.

Rasional :

Meminimalkan kelelahan dan membantu keseimbangan suplay dan kebutuhan oksigen.

  1. 9. Risiko kekurangan volume cairan berhubungan dengan peningkatan suhu tubuh secara mendadak ditandai dengan keringat berlebih.

Tujuan :

Setelah diberikan asuhan keperawatan selama 3×24 jam pasien tidak mengalami kekurangan volume cairan dalam tubuh dan menunjukkan keseimbangan cairan, dengan criteria :

–   Membrane mukosa lembab.

–   Turgor kulit baik (elastis).

–   Pengisian kapiler cepat.

–   Tanda vital stabil.

Intervensi :

Mandiri

  1. Kaji perubahan tanda vital. Misalnya peningkatan suhu/demam memanjang, takikardia, hipotensi ortostatik.

Rasional :

Peningkatan suhu / memanjangnya demam meningkatkan laju metabolic dan kehilangan cairan melalui evaporasi. Tekanan darah ortostatik berubah dan peningkatan takikardia menunjukkan kekurangan cairan sistemik.

  1. Kaji turgor kulit, kelembapan membrane mukosa (bibir, lidah).

Rasional :

Indicator langsung keadekuatan volume cairan, meskipun membrane mukosa bibir mungkin kering karena nafas mulut dan oksigen tambahan.

  1. Catat laporan mual / muntah

Rasional :

Adanya gejala ini menurunkan masukan oral.

10. Pk infeksi

Tujuan :

Setelah diberikan asuhan keperawatan diharapkan infeksi klien dapat teratasi dan mencegah komplikasi dengan criteria hasil :

–         WBC klien dalam batas normal ( 6,00 – 14.0 10 ˆ3/µL)

–         Monosit dalam batas normal ( 0,00 – 1,00 10 ˆ3/µL37,3 )

–         Suhu dalam batas normal ( 36,0 – 37,5°C )

Intervensi :

Mandiri

  1. Selalu cuci tangan setiap kontak dengan pasien

Rasional :

Cuci tangan dapat meminimalisasi kontaminasi silang bakteri

  1. Pantau tanda – tanda vital khususnya suhu

Rasional :

Peningkatan suhu merupakan indikasi terjadinya suatu infeksi

  1. Pantau tanda – tanda infeksi ( rubor , kalor, dolor , tumor, fungsiolaesa )

Rasional :

Tanda – tanda infeksi dapat menjadi indicator perbaikan dari infeksi yang dialami atau sebaliknya

  1. Monitor WBC

Rasional ;

Jumlah WBC yang meningkat menunjukan infeksi

Kolaborasi

  1. Kolaborasi pemberian antibiotik

Rasional :

Antibiotik membantu menangani infeksi

  1. 4. Evaluasi

Dx 1 :

–    Suara nafas bersih tidak ada ronkhi atau rales, wheezing

–    Sekret di jalan nafas bersih

–     Cuping hidung tidak ada

–     Tidak ada sianosis

–     RR dalam batas normal ( untuk bayi : 35- 40 x/mnt )

Dx 2 :

–         Pasien tidak sesak lagi

–         RR  normal,  suara nafas bersih, suhu normal.

–         Tidak ditemukan  :  batuk, PCH , Retraksi, Sianosis.

–         Jumlah  sel darah putih

–         Rongent dada  bersih

–         Saturasi oksigen  85 %  –  100  %.

Dx 3 :

–          Akral hangat

–          Tidak ada tanda sianosis

–          Tidak ada hipoksia jaringan

–          Saturasi oksigen perifer 90%

Dx 4 :

–           Klien tidak pucat

–           Tidak ada edema

–           Tidak ada sianosis

Dx 5 :

–            Skala nyeri 0-1

–           Pasien rileks dan mengungkapkan nyeri berkurang atau terkontrol

Dx 6 :

–           hipertermi/peningkatan suhu tubuh dapat teratasi dengan rentang suhu antara 36 sampai 37 0C

Dx 7 :

–         Klien mendemontrasikan intake makanan yang adekuat untuk memenuhi kebutuhan dan metabolisme tubuh.

–         Intake makanan meningkat, tidak ada penurunan BB lebih lanjut.

Dx  8 :

–     Menunjukkan peningkatan toleransi terhadap aktivitas yang dapat diukur dengan tak adanya dipsnea dan kelemahan berlebihan

–     Tanda-tanda vital dalam rentang normal

Dx 9 :

–          Membrane mukosa lembab.

–          Turgor kulit baik (elastis).

–          Pengisian kapiler cepat.

–          Tanda vital stabil.

Dx 10 :

–           WBC klien dalam batas normal ( 6,00 – 14.0 10 ˆ3/µL)

–           Monosit dalam batas normal ( 0,00 – 1,00 10 ˆ3/µL37,3 )

–           Suhu dalam batas normal ( 36,0 – 37,5°C )

Chikungunya

  1. Definisi

Chikungunya adalah penyakit yang disebabkan oleh virus chikungunya yang disebarkan ke manusia melalui gigitan nyamuk. Sebagai penyebar penyakit adalah nyamuk Aedes aegypti; juga dapat oleh nyamuk Aedes albopictus. Nama penyakit berasal dari bahasa Swahili yang berarti “yang berubah bentuk atau bungkuk”, mengacu pada postur penderita yang membungkuk akibat nyeri sendi yang hebat

  1. Epidemiologi/insiden kasus

Virus Chikungunya pertama kali diidentifikasi di Afrika Timur tahun 1952. Virus ini terus menimbulkan epidemi di wilayah tropis Asia dan Afrika. Di Indonesia Demam Chikungunya dilaporkan pertama kali di Samarinda tahun 1973. Kemudian berjangkit di Kuala Tunkal, Jambi, tahun 1980. Tahun 1983 merebak di Martapura, Ternate dan Yogyakarta. Setelah vakum hampir 20 tahun, awal tahun 2001 kejadian luar biasa (KLB) demam Chikungunya terjadi di Muara Enim, Sumatera Selatan dan Aceh. Disusul Bogor bulan Oktober. Demam Chikungunya berjangkit lagi di Bekasi Jawa Barat, Purworejo dan Klaten Jawa Tengah tahun 2002.CHIKV sebagai penyebab demam Chikungunya masih belum diketahui pola masuknya ke Indonesia. Sekitar 200-300 tahun lalu CHIKV merupakan virus pada hewan primata di tengah hutan atau savana di Afrika. Satwa primata yang dinilai sebagai pelestari virus adalah bangsa baboon (Papio sp), Cercopithecus sp. Siklus di hutan (sylvatic cycle) di antara satwa primata dilakukan oleh nyamuk Aedes sp (Ae africanus, Aeluteocephalus, Ae opok, Ae. furciper, Ae taylori, Ae cordelierri). Pembuktian ilmiah yang meliputi isolasi dan identifikasi virus baru berhasil dilakukan ketika terjadi wabah di Tanzania 1952-1953.Setelah beberapa lama, karakteristik CHIKV virus yang semula bersiklus dari satwa primata-nyamuk-satwa primata, dapat pula bersiklus manusia-nyamuk-manusia. Tidak semua virus asal hewan dapat berubah siklusnya seperti itu. Di daerah permukiman (urban cycle), siklus virus chikungunya dibantu oleh nyamuk Aedes aegypti.Beberapa negara di Afrika yang dilaporkan telah terserang virus chikungunya adalah Zimbabwe, Kongo, Burundi, Angola, Gabon, Guinea Bissau, Kenya, Uganda, Nigeria, Senegal, Central Afrika, dan Bostwana. Sesudah Afrika, virus chikungunya dilaporkan di Bangkok (1958), Kamboja, Vietnam, India dan Sri Lanka (1964), Filipina dan Indonesia (1973). Chikungunya pernah dilaporkan menyerang tiga korp sukarelawan perdamaian Amerika (US Peace Corp Volunteers) yang bertugas di Filipina, 1968.Hasil penelitian terhadap epidemiologi penyakit chikungunya di Bangkok Thailand dan Vellore Madras, India menunjukkan bahwa terjadi gelombang epidemi dalam interval 30 tahun. Satu gelombang epidemi umumnya berlangsung beberapa bulan, kemudian menurun dan bersifat ringan sehingga sering tidak termonitor. Gelombang epidemi berkaitan dengan populasi vektor (nyamuk penular) dan status kekebalan penduduk. Pengujian darah (serologik) penyakit chikungunya sering tidak mudah karena serum chikungunya mempunyai reaksi silang dengan virus lain dalam satu famili.Dari beberapa literatur tampak ada kecenderungan gelombang epidemi 20 tahunan. Fenomena ini sering dikaitkan dengan perubahan iklim dan cuaca. Antibodi yang timbul dari penyakit ini membuat penderita kebal terhadap serangan virus selanjutnya. Perlu waktu panjang bagi penyakit ini untuk merebak kembali.

  1. Penyebab/etiologi

Demam Chikungunya disebabkan oleh virus Chikungunya (CHIKV). CHIKV termasuk keluarga Togaviridae, Genus alphavirus, dan ditularkan oleh nyamuk Aedes Aegypti.

  1. Faktor predisposisi

Adapun faktor risiko yaitu kepadatan penghuni, mobilitas dan kepadatan penduduk, kepadatan vektor nyamuk, penduduk yang rentan, kondisi geografi, iklim, penyediaan TPA, kelurahan asal, dan sosial ekonomi.

  1. Patofisiologi

Gejala utama terkena penyakit Chikungunya adalah tiba-tiba tubuh terasa demam diikuti dengan linu di persendian. Bahkan, karena salah satu gejala yang khas adalah timbulnya rasa pegal-pegal, ngilu, juga timbul rasa sakit pada tulang-tulang, ada yang menamainya sebagai demam tulang atau flu tulang. Gejala-gejalanya memang mirip dengan infeksi virus dengue dengan sedikit perbedaan pada hal-hal tertentu. Virus ini dipindahkan dari satu penderita ke penderita lain melalui nyamuk, antara lain Aedes aegypti. Virus yang ditularkan oleh nyamuk Aedes aegypti ini akan berkembang biak di dalam tubuh manusia. virus menyerang semua usia, baik anak-anak maupun dewasa di daerah endemis. Secara mendadak penderita akan mengalami demam tinggi selama lima hari, sehingga dikenal pula istilah demam lima hari. Pada anak kecil dimulai dengan demam mendadak, kulit kemerahan. Ruam-ruam merah itu muncul setelah 3-5 hari. Mata biasanya merah disertai tanda-tanda seperti flu. Sering dijumpai anak kejang demam. Pada anak yang lebih besar, demam biasanya diikuti rasa sakit pada otot dan sendi, serta terjadi pembesaran kelenjar getah bening. Pada orang dewasa, gejala nyeri sendi dan otot sangat dominan dan sampai menimbulkan kelumpuhan sementara karena rasa sakit bila berjalan. Kadang-kadang timbul rasa mual sampai muntah. Pada umumnya demam pada anak hanya berlangsung selama tiga hari dengan tanpa atau sedikit sekali dijumpai perdarahan maupun syok. Bedanya dengan demam berdarah dengue, pada Chikungunya tidak ada perdarahan hebat, renjatan (shock) maupun kematian.

  1. Gejala klinis
    • Demam. Biasanya demam tinggi, timbul mendadak disertai mengigil dan muka kemerahan. Panas tinggi selama 2-4 hari kemudian kembali normal.
    • Sakit persendian. Nyeri sendi merupakan keluhan yang sering muncul sebelum timbul demam dan dapat bermanifestasi berat, nyeri tak terperi, sehingga kadang penderita ” merasa lumpuh ” sebelum berobat . Sendi yang sering dikeluhkan: sendi lutut, pergelangan, jari kaki dan tangan serta tulang belakang.
    • Nyeri otot. Nyeri bisa pada seluruh otot atau pada otot bagian kepala dan daerah bahu. Kadang terjadi pembengkakan pada pada otot sekitar mata kaki.
    • Bercak kemerahan ( ruam ) pada kulit. Bercak kemerahan ini terjadi pada hari pertama demam, tetapi lebih sering pada hari ke 4-5 demam. Lokasi biasanya di daerah muka, badan, tangan, dan kaki. Kadang ditemukan perdarahan pada gusi.
    • Sakit Kepala: sakit kepala merupakan keluhan yang sering ditemui.
    • Kejang dan Penurunan Kesadaran. Kejang biasanya pada anak karena panas yang terlalu tinggi, jadi bukan secara langsung oleh penyakitnya.
    • Gejala lain. Gejala lain yang kadang dijumpai adalah pembesaran kelenjar getah bening di bagian leher.
  1. Pemeriksaan diagnostic/penunjang

Untuk memastikan infeksi tersebut disebabkan karena virus chikungunya perlu pemeriksaan serologis darah penderita.

Saat ini Departemen Kesehatan melalui Badan Litbangkes bekerja sama dengan Namru-2 dapat melakukan pemeriksaan konfirmasi dengan cara :
-Pemeriksaan serologis menggunakan metode Elisa
-Pemeriksaan dengan metode PCR
– Pemeriksaan virologis melalui biakan jaringan maupun nyamuk.

  1. Prognosis

Penyakit ini bersifat self limiting diseases, tidak pernah dilaporkan kejadian kematian. Keluhan sendi mungkin berlangsung lama. Brighton meneliti pada 107 kasus infeksi Chikungunya, 87,9 % sembuh sempurna; 3,7% mengalami kekakuan sendi atau mild discomfort; 2,8% mempunyai persisten residual joint stiffnes, tetapi tidak nyeri; dan 5,6% mempunyai keluhan sendi yang persisten, kaku dan sering mengalami efusi sendi.

  1. Therapy/tindakan penanganan

Demam Chikungunya termasuk “Self Limiting Disease” atau penyakit yang sembuhdengan sendirinya. Tak ada vaksin maupun obat khusus untuk penyakit ini.Pengobatan yang diberikan hanyalah terapi simtomatis atau menghilangkan
gejala penyakitnya.

Seperti, obat penghilang rasa sakit atau demam sepertigolongan paracetamol, sebaiknya dihindarkan penggunaan obat sejenisasetosal. Antibiotika tidak diperlukan pada kasus ini. Penggunaan antibiotika dengan pertimbangan mencegah infeksi sekunder tidak bermanfaat.

Untuk memperbaiki keadaan umum penderita dianjurkan makan makanan yang
bergizi, cukup karbohidrat dan terutama protein serta minum sebanyak
mungkin. Perbanyak mengkonsumsi buah-buahan segar atau minum jus buah segar.

Pemberian vitamin peningkat daya tahan tubuh mungkin bermanfaat untuk
penanganan penyakit. Selain vitamin, makanan yang mengandung cukup banyak
protein dan karbohidrat juga meningkatkan daya tahan tubuh. Daya tahan tubuh
yang bagus dan istirahat cukup bisa mempercepat penyembuhan penyakit. Minum
banyak juga disarankan untuk mengatasi kebutuhan cairan yang meningkat saat terjadi demam.

  1. Penatalaksanaan

Penderita yang terjangkit penyakit ini sebaiknya tidak keluar rumah dan menggunakan kelambu untuk menghindari gigitan nyamuk. Olah raga ringan terbukti membantu meringankan sakit ini, tetapi olah raga berat akan menyebabkan gejala rematik.
Untuk mencegah terkena Chikungunya, kita dapat melakukan Pemberantasan Sarang Nyamuk (PSN) dengan “3 M Plus” yaitu, menguras dan menutup wadah air, serta mengubur sampah yang dapat menimbulkan genangan air walaupun sedikit. Kita juga dapat menaburkan larvasida (bubuk abate) secara teratur setiap minggu atau memelihara ikan pemakan jentik pada kolam-kolam. Pembersihan lingkungan dari tempat-tempat perkembangbiakkan nyamuk penular dan penggunaan kawat pelindung nyamuk di pintu dan jendela juga diperlukan. Selain itu menggunakan pakaian lengan panjang dan celana panjang, serta menggunakan gel anti nyamuk, cukup efektif mencegah gigitan nyamuk penular ini.

  1. I.      PENGERTIAN

Hipertensi dapat didefinisikan sebagai tekanan darah persisten dimana tekanan sistoliknya di atas 140 mmHg dan tekanan diastoliknya di atas 90 mmHg. Pada populasi manula, hipertensi didefinisikan sebagai tekanan sistolik 160 mmhg dan tekanan diastolic 90 mmHg. (Suzanne C. Smeltzer, 2001)

Tekanan darah tinggi atau hipertensi adalah kondisi medis di mana terjadi peningkatan tekanan darah secara kronis (dalam jangka waktu lama). Penderita yang mempunyai sekurang-kurangnya tiga bacaan tekanan darah yang melebihi 140/90 mmHg saat istirahat diperkirakan mempunyai keadaan darah tinggi.  lebih besar daripada 140 mmHg atau tekanan Diastolik lebih besar dari 90 mmHg. Tekanan darah ideal adalah 120 mmHg untuk sistolik dan 80 mmHg untuk Diastolik.

Pada pemeriksaan tekanan darah akan didapat dua angka. Angka yang lebih tinggi diperoleh pada saat jantung berkontraksi (sistolik), angka yang lebih rendah diperoleh pada saat jantung berelaksasi (diastolik). Tekanan darah kurang dari 120/80 mmHg didefinisikan sebagai “normal”. Pada tekanan darah tinggi, biasanya terjadi kenaikan tekanan sistolik dan diastolik. Hipertensi biasanya terjadi pada tekanan darah 140/90 mmHg atau ke atas, diukur di kedua lengan tiga kali dalam jangka beberapa minggu.

  1. EPIDEMIOLOGI

Hipertensi dikenal sebagai salah satu penyebab utama kematian di Amerika Serikat. Sekitar seperempat jumlah pendududk dewasa menderita hipertensi, dan insidennya lebih tinggi dikalangan Afro-Amerika setelah usia remaja.

Sekitar 20% populasi dewasa mengalami hipertensi essensial dan sisanya mengalami kenaikan tekanan darah dengan penyebab tertentu.

  1. ETIOLOGI

Sekitar 20% populasi dewasa mengalami hipertensi, lebih dari 90% diantara mereka menderita hipertensi essensial (primer), dimana tidak dapat ditentukan penyebab medisnya. Sisanya mengalami kenaikan tekanan darah dengan penyebab tertentu (hipertensi sekunder).

Hipertensi berdasarkan penyebabnya dibagi menjadi 2 jenis :

1.      Hipertensi primer atau esensial adalah hipertensi yang tidak / belum diketahui penyebabnya (terdapat pada kurang lebih 90 % dari seluruh hipertensi).

2.      Hipertensi sekunder adalah hipertensi yang disebabkan/ sebagai akibat dari adanya penyakit lain.

Hipertensi primer kemungkinan memiliki banyak penyebab; beberapa perubahan pada jantung dan pembuluh darah kemungkinan bersama-sama menyebabkan meningkatnya tekanan darah.

Jika penyebabnya diketahui, maka disebut hipertensi sekunder. Pada sekitar 5-10% penderita hipertensi, penyebabnya adalah penyakit ginjal. Pada sekitar 1-2%, penyebabnya adalah kelainan hormonal atau pemakaian obat tertentu (misalnya pil KB).

Penyebab hipertensi lainnya yang jarang adalah feokromositoma, yaitu tumor pada kelenjar adrenal yang menghasilkan hormon epinefrin (adrenalin) atau norepinefrin (noradrenalin).

Beberapa penyebab terjadinya hipertensi sekunder:

1.      Penyakit Ginjal

  • Stenosis arteri renalis
  • Pielonefritis
  • Glomerulonefritis
  • Tumor-tumor ginjal
  • Penyakit ginjal polikista (biasanya diturunkan)
  • Trauma pada ginjal (luka yang mengenai ginjal)
  • Terapi penyinaran yang mengenai ginjal

2.      Kelainan Hormonal

3.      Obat-obatan

4.   Penyebab Lainnya

  • Koartasio aorta
  • Preeklamsi pada kehamilan
  • Porfiria intermiten akut
  • Keracunan timbal akut

Adapun penyebab lain dari hipertensi yaitu :

  1. Peningkatan kecepatan denyut jantung
  2. Peningkatan volume sekuncup yang berlangsung lama
  3. Peningkatan TPR yang berlangsung lama
  1. FAKTOR PREDISPOSISI

Berdasarkan faktor pemicu, Hipertensi dapat disebabkan oleh beberapa hal seperti umur, jenis kelamin, dan keturunan. Hipertensi juga banyak dijumpai pada penderita kembar monozigot (satu telur), apabila salah satunya menderita Hipertensi. Dugaan ini menyokong bahwa faktor genetik mempunyai peran didalam terjadinya Hipertensi.

Sedangkan yang dapat dikontrol seperti kegemukan/obesitas, stress, kurang olahraga, merokok, serta konsumsi alkohol dan garam. Faktor lingkungan ini juga berpengaruh terhadap timbulnya hipertensi esensial. Hubungan antara stress dengan Hipertensi, diduga melalui aktivasi saraf simpatis. Saraf simpatis adalah saraf yang bekerja pada saat kita beraktivitas, saraf parasimpatis adalah saraf yang bekerja pada saat kita tidak beraktivitas.

Peningkatan aktivitas saraf simpatis dapat meningkatkan tekanan darah secara intermitten (tidak menentu). Apabila stress berkepanjangan, dapat mengakibatkan tekanan darah menetap tinggi. Walaupun hal ini belum terbukti, akan tetapi angka kejadian di masyarakat perkotaan lebih tinggi dibandingkan dengan di pedesaan. Hal ini dapat dihubungkan dengan pengaruh stress yang dialami kelompok masyarakat yang tinggal di kota.

Berdasarkan penyelidikan, kegemukan merupakan ciri khas dari populasi Hipertensi dan dibuktikan bahwa faktor ini mempunyai kaitan yang erat dengan terjadinya Hipertensi dikemudian hari. Walaupun belum dapat dijelaskan hubungan antara obesitas dan hipertensi esensial, tetapi penyelidikan membuktikan bahwa daya pompa jantung dan sirkulasi volume darah penderita obesitas dengan hipertensi lebih tinggi dibandingan dengan penderita yang mempunyai berat badan normal.

  1. PATOFISIOLOGI

Mekanisme yang mengontrol konstriksi dan relaksasi pembuluh darah terletak di pusat vasomotor, pada medulla di otak. Dari pusat vasomotor ini bermula jaras saraf simpatis, yang berlanjut ke bawah ke korda spinalis dan keluar dari kolumna medulla spinalis ke ganglia simpatis di torak dan abdomen. Rangsangan pusat vasomotor dihantarkan dalam bentuk impuls yang bergerak ke bawah melalui system saraf simpatis ke ganglia simpatis. Pada titik ini, neuron preganglion melepaskan asetilkolin, yang merangsang serabut saraf pasca ganglion ke pembuluh darah, dimana dengan dilepaskannya norepinefrin mengakibatkan konstriksi pembuluh darah. Berbagai faktor seperti kecemasan dan ketakutan dapat mempengaruhi respon pembuluh darah terhadap rangsangan vasokonstriktor. Individu dengan hipertensi sangat sensitive terhadap norepinefrin, meskipun tidak diketahui dengan jelas mengapa hal tersebut bias terjadi.

Pada saat bersamaan dimana system simpatis merangsang pembuluh darah sebagai respon rangsang emosi. Kelenjar adrenal juga terangsang, mengakibatkan tambahan aktivitas vasokonstriksi. Medulla adrenal mensekresi epinefrin, yang menyebabkan vasokonstriksi. Korteks adrenal mensekresi kortisol dan steroid lainnya, yang dapat memperkuat respon vasokonstriktor pembuluh darah. Vasokonstriksi yang mengakibatkan penurunan aliran darah ke ginjal, mengakibatnkan pelepasan rennin. Renin merangsang pembentukan angiotensin I yang kemudian diubah menjadi angiotensin II, saat vasokonstriktor kuat, yang pada gilirannya merangsang sekresi aldosteron oleh korteks adrenal. Hormone ini menyebabkan retensi natrium dan air oleh tubulus ginjal, menyebabkan peningkatan volume intravaskuler. Semua faktor tersebut cenderung mencetuskan keadaan hipertensi.

  1. MANIFESTASI KLINIS

Pada sebagian besar penderita, hipertensi tidak menimbulkan gejala; meskipun secara tidak sengaja beberapa gejala terjadi bersamaan dan dipercaya berhubungan dengan tekanan darah tinggi (padahal sesungguhnya tidak). Gejala yang dimaksud adalah sakit kepala, perdarahan dari hidung, pusing, wajah kemerahan dan kelelahan; yang bisa saja terjadi baik pada penderita hipertensi, maupun pada seseorang dengan tekanan darah yang normal.

Jika hipertensinya berat atau menahun dan tidak diobati, bisa timbul gejala berikut:

  • sakit kepala
  • kelelahan
  • mual
  • muntah
  • sesak nafas
  • gelisah
  • pandangan menjadi kabur yang terjadi karena adanya kerusakan pada otak, mata, jantung dan ginjal.

Kadang penderita hipertensi berat mengalami penurunan kesadaran dan bahkan koma karena terjadi pembengkakan otak. Keadaan ini disebut ensefalopati hipertensif, yang memerlukan penanganan segera.

  1. KLASIFIKASI

The Joint National Committee on Detection, Evaluation and Treatment of High Blood Pressure membuat suatu klasifikasi baru yaitu :

Klasifikasi Tekanan Darah untuk Dewasa Usia 18 Tahun atau Lebih *

Kategori Sistolik

(mmhg)

Diastolik

(mmhg)

Normal < 130 <85
Normal tinggi 130-139 85-89
Hipertensi †
Tingkat 1 (ringan) 140-159 90-99
Tingkat 2 (sedang) 160-179 100-109
Tingkat 3 (berat) ≥180 ≥110

Tidak minum obat antihipertensi dan tidak sakit akut. Apabila tekanan sistolik dan diastolic turun dalam kategori yang berbeda, maka yang dipilih adalah kategori yang lebih tinggi. berdasarkan pada rata-rata dari dua kali pembacaan atau lebih yang dilakukan pada setiap dua kali kunjungan atau lebih setelah skrining awal.

Pada pemeriksaan tekanan darah akan didapat dua angka. Angka yang lebih tinggi diperoleh pada saat jantung berkontraksi (sistolik), angka yang lebih rendah diperoleh pada saat jantung berelaksasi (diastolik). Tekanan darah kurang dari 120/80 mmHg didefinisikan sebagai “normal”. Pada tekanan darah tinggi, biasanya terjadi kenaikan tekanan sistolik dan diastolik. Hipertensi biasanya terjadi pada tekanan darah 140/90 mmHg atau ke atas, diukur di kedua lengan tiga kali dalam jangka beberapa minggu.

Pada hipertensi sistolik terisolasi, tekanan sistolik mencapai 140 mmHg atau lebih, tetapi tekanan diastolik kurang dari 90 mmHg dan tekanan diastolik masih dalam kisaran normal. Hipertensi ini sering ditemukan pada usia lanjut. Sejalan dengan bertambahnya usia, hampir setiap orang mengalami kenaikan tekanan darah; tekanan sistolik terus meningkat sampai usia 80 tahun dan tekanan diastolik terus meningkat sampai usia 55-60 tahun, kemudian berkurang secara perlahan atau bahkan menurun drastis.

Disamping itu juga terdapat hipertensi pada kehamilan ( pregnancy-induced hypertension, PIH ) PIH adalah jenis hipertensi sekunder karena hipertensinya reversible setelah bayi lahir. PIH tampaknya terjadi akibat dari kombinasi peningkatan curah jantung dan TPR. Selama kehamilan normal volume darah meningkat secara drastis. Pada wanita sehat, peningkatan volume darah diakomodasikan oleh penurunan responsifitas vascular terhadap hormon-hormon vasoaktif, misalnya angiotensin II. Hal ini menyebabkan TPR berkurang pada kehamilan normal dan tekanan darah rendah. Pada wanita dengan PIH, tidak terjadi penurunan sensitivitas terhadap vasopeptida-vasopeptida tersebut, sehingga peningkatan besar volume darah secara langsung meningkatkan curah jantung dan tekanan darah. PIH dapat timbul sebagai akibat dari gangguan imunologik yang mengganggu perkembangan plasenta. PIH sangat berbahaya bagi wanita dan dapat menyebabkan kejang,koma, dan kematian.

  1. KOMPLIKASI

Adapun komplikasi yang dapat terjadi pada penyakit hipertensi menurut TIM POKJA RS Harapan Kita (2003:64) dan Dr. Budhi Setianto (Depkes, 2007)  adalah diantaranya :

  • Penyakit pembuluh darah otak seperti stroke, perdarahan otak, transient ischemic attack (TIA).
  • Penyakit jantung seperti gagal jantung, angina pectoris, infark miocard acut (IMA).
  • Penyakit ginjal seperti gagal ginjal.
  • Penyakit mata seperti perdarahan retina, penebalan retina, oedema pupil.
  1. PEMERIKSAAN PENUNJANG

Pemeriksaan penunjang menurut FKUI (2003:64) dan Dosen Fakultas kedokteran USU, Abdul Madjid (2004), meliputi :

  • Pemeriksaan laboratorium rutin yang dilakukan sebelum memulai terapi bertujuan menentukan adanya kerusakan organ dan factor resiko lain atau mencari penyebab hipertensi. Biasanya diperiksa urin analisa, darah perifer lengkap, kimia darah (kalium, natrium, kreatinin, gula darah puasa, kolesterol total, HDL, LDL
  • Pemeriksaan EKG. EKG (pembesaran jantung, gangguan konduksi), IVP (dapat mengidentifikasi hipertensi, sebagai tambahan dapat dilakukan pemerisaan lain, seperti klirens kreatinin, protein, asam urat, TSH  dan ekordiografi.
  • Pemeriksaan diagnostik meliputi BUN /creatinin (fungsi ginjal), glucose (DM) kalium serum (meningkat menunjukkan aldosteron yang meningkat), kalsium serum (peningkatan dapat menyebabkan hipertensi: kolesterol dan tri gliserit (indikasi pencetus hipertensi), pemeriksaan tiroid (menyebabkan vasokonstrisi), urinanalisa protein, gula (menunjukkan disfungsi ginjal), asam urat (factor penyebab hipertensi)
  • Pemeriksaan radiologi : Foto dada dan CT scan
  1. PENATALAKSANAAN

Olah raga lebih banyak dihubungkan dengan pengobatan hipertensi, karena olah raga isotonik (spt bersepeda, jogging, aerobic) yang teratur dapat memperlancar peredaran darah sehingga dapat menurunkan tekanan darah. Olah raga juga dapat digunakan untuk mengurangi/ mencegah obesitas dan mengurangi asupan garam ke dalam tubuh (tubuh yang berkeringat akan mengeluarkan garam lewat kulit).

Pengobatan hipertensi secara garis besar dibagi menjadi 2 jenis yaitu:

  1. Pengobatan non obat (non farmakologis)
  2. Pengobatan dengan obat-obatan (farmakologis)

Pengobatan non obat (non farmakologis)

Pengobatan non farmakologis kadang-kadang dapat mengontrol tekanan darah sehingga pengobatan farmakologis menjadi tidak diperlukan atau sekurang-kurangnya ditunda. Sedangkan pada keadaan dimana obat anti hipertensi diperlukan, pengobatan non farmakologis dapat dipakai sebagai pelengkap untuk mendapatkan efek pengobatan yang lebih baik.

Pengobatan non farmakologis diantaranya adalah :

  1. Diet rendah garam/kolesterol/lemak jenuh
  2. Mengurangi asupan garam ke dalam tubuh.

Nasehat pengurangan garam, harus memperhatikan kebiasaan makan penderita. Pengurangan asupan garam secara drastis akan sulit dilaksanakan. Cara pengobatan ini hendaknya tidak dipakai sebagai pengobatan tunggal, tetapi lebih baik digunakan sebagai pelengkap pada pengobatan farmakologis.

  1. Ciptakan keadaan rileks

Berbagai cara relaksasi seperti meditasi, yoga atau hipnosis dapat mengontrol sistem saraf yang akhirnya dapat menurunkan tekanan darah.

  1. Melakukan olah raga seperti senam aerobik atau jalan cepat selama 30-45 menit sebanyak

3-4 kali seminggu.

  1. Berhenti merokok dan mengurangi konsumsi alkohol

Pengobatan dengan obat-obatan (farmakologis)

Obat-obatan antihipertensi. Terdapat banyak jenis obat antihipertensi yang beredar saat ini. Untuk pemilihan obat yang tepat diharapkan menghubungi dokter.

  • Diuretik

Obat-obatan jenis diuretik bekerja dengan cara mengeluarkan cairan tubuh (lewat kencing) sehingga volume cairan ditubuh berkurang yang mengakibatkan daya pompa jantung menjadi lebih ringan. Contoh obatannya adalah Hidroklorotiazid.

  • Penghambat Simpatetik

Golongan obat ini bekerja dengan menghambat aktivitas saraf simpatis (saraf yang bekerja pada saat kita beraktivitas ). Contoh obatnya adalah : Metildopa, Klonidin dan Reserpin.

  • Betabloker

Mekanisme kerja anti-hipertensi obat ini adalah melalui penurunan daya pompa jantung. Jenis betabloker tidak dianjurkan pada penderita yang telah diketahui mengidap gangguan pernapasan seperti asma bronkial. Contoh obatnya adalah : Metoprolol, Propranolol dan Atenolol. Pada penderita diabetes melitus harus hati-hati, karena dapat menutupi gejala hipoglikemia (kondisi dimana kadar gula dalam darah turun menjadi sangat rendah yang bisa berakibat bahaya bagi penderitanya). Pada orang tua terdapat gejala bronkospasme (penyempitan saluran pernapasan) sehingga pemberian obat harus hati-hati.

  • Vasodilator

Obat golongan ini bekerja langsung pada pembuluh darah dengan relaksasi otot polos (otot pembuluh darah). Yang termasuk dalam golongan ini adalah : Prasosin, Hidralasin. Efek samping yang kemungkinan akan terjadi dari pemberian obat ini adalah : sakit kepala dan pusing.

  • Penghambat ensim konversi Angiotensin

Cara kerja obat golongan ini adalah menghambat pembentukan zat Angiotensin II (zat yang dapat menyebabkan peningkatan tekanan darah). Contoh obat yang termasuk golongan ini adalah Kaptopril. Efek samping yang mungkin timbul adalah : batuk kering, pusing, sakit kepala dan lemas.

  • Antagonis kalsium

Golongan obat ini menurunkan daya pompa jantung dengan cara menghambat kontraksi jantung (kontraktilitas). Yang termasuk golongan obat ini adalah : Nifedipin, Diltiasem dan Verapamil. Efek samping yang mungkin timbul adalah : sembelit, pusing, sakit kepala dan muntah.

  • Penghambat Reseptor Angiotensin II

Cara kerja obat ini adalah dengan menghalangi penempelan zat Angiotensin II pada reseptornya yang mengakibatkan ringannya daya pompa jantung. Obat-obatan yang termasuk dalam golongan ini adalah Valsartan (Diovan). Efek samping yang mungkin timbul adalah : sakit kepala, pusing, lemas dan mual.

Dengan pengobatan dan kontrol yang teratur, serta menghindari faktor resiko terjadinya hipertensi, maka angka kematian akibat penyakit ini bisa ditekan.

  1. Pengertian Penyakit

Istilah “asma” berasal dari bahasa Yunani, yang memiliki arti “sukar bernapas”.

Asma adalah penyakit yang disebabkan oleh peningkatan respon dari trachea dan bronkus terhadap bermacam – macam stimuli yang ditandai dengan penyempitan bronkus atau bronkhiolus dan sekresi yang berlebih – lebihan dari kelenjar – kelenjar di mukosa bronchus (Brunner & Suddarth ; 2001)

Asma adalah suatu gangguan yang komplek dari bronkial yang dikarakteristikan oleh periode bronkospasme (kontraksi spasme yang lama pada jalan nafas). (Polaski : 1996).

Asma adalah gangguan pada jalan nafas bronkial yang dikateristikan dengan bronkospasme yang reversibel. (Joyce M. Black : 1996).

Asma adalah penyakit jalan nafas obstruktif intermiten, reversibel dimana trakea dan bronkhi berespon secara hiperaktif terhadap stimulasi tertentu. (Smelzer Suzanne : 2001)

Asma ialah meningkatnya iritabilitas cabang-cabang bronkus disertai penyempitan saluran nafas yang tiba-tiba, yang dapat kembali secara spontan atau setelah pengobatan. ( J.C.E. Underwood ; 1999)

Asma adalah suatu penyakit dengan ciri meningkatnya respon trakhea dan bronkhus terhadap berbagai rangsangan dengan manifestasi adanya penyempitan jalan napas yang luas dan derajatnya dapat berubah – ubah secara spontan maupun sebagai hasil pengobatan ( The American Thoracic society , 1962 )

Dari beberapa pendapat tersebut dapat disimpulkan bahwa asma adalah suatu penyakit gangguan jalan nafas obstruktif intermiten yang bersifat reversibel, ditandai dengan adanya periode bronkospasme, peningkatan respon trakea dan bronkus terhadap berbagai rangsangan yang menyebabkan penyempitan jalan nafas.

  1. Etiologi Penyakit

Adapun beberapa faktor penyebab yang menimbulkan terjadinya asma:

  1. Faktor Ekstrinsik (asma imunologik / asma alergi)

–         Reaksi antigen-antibodi

–         Inhalasi alergen (debu, serbuk-serbuk, bulu-bulu binatang)

  1. Faktor Intrinsik (asma non imunologi / asma non alergi)

–         Infeksi : parainfluenza virus, pneumonia, mycoplasmal

–         Fisik : cuaca dingin, perubahan temperatur

–         Iritan : kimia

–         Polusi udara : CO, asap rokok, parfum

–         Emosional : takut, cemas dan tegang

–         Aktivitas yang berlebihan juga dapat menjadi faktor pencetus.

Faktor lain yang dapat menimbulkan asma yaitu:

a.   Faktor Predisposisi

–         Genetik

  • Yang diturunkan adalah bakat alergi meskipun belum diketahui bagaimana cara penurunannya. Penderita dengan penyakit alergi biasanya mempunyai keluarga dekat yang juga menderita penyakit alergi. Karena adanya bakat alergi ini, penderita sangat mudah terkena penyakit asma bronkhial jika terpapar dengan faktor pencetus.

b.   Faktor Presipitasi

–     Alergen

Alergen dapat dibagi menjadi 3 jenis, yaitu:

  • Inhalan, yang masuk melalui saluran pernapasan. Contoh: debu, bulu binatang, serbuk bunga, spora jamur, bakteri, dan polusi.
  • Ingestan, yang masuk melalui mulut. Contoh: makanan dan obat-obatan
  • Kontaktan, yang masuk melalui kontak dengan kulit. Contoh: perhiasan, logam, dan jam tangan.

–    Perubahan cuaca

Cuaca lembab dan hawa pegunungan yang dingin sering mempengaruhi asma. Kadang-kadang serangan berhubungan dengan musim, seperti musim hujan, musim kemarau, musim bunga. Hal ini berhubungan dengan arah angin, serbuk bunga, dan debu.

–    Stress

Stress/gangguan emosi dapat menjadi pencetus asma dan memperberat serangan asma yang sudah ada. Penderita diberikan motivasi untuk menyelesaikan masalah pribadinya karena jika stressnya belum diatasi maka gejala asmanya belum bisa diobati.

–     Olah raga/aktivitas jasmani yang berat

Sebagian besar penderita akan mendapat serangan jika melakukan aktivitas jasmani atau olahraga yang berat. Lari cepat paling mudah menimbulkan serangan asma.

Asma dapat diklasifikasikan menjadi lima jenis besar pembagian asma yaitu :

a. Asma atopik

Asma atopik dipicu oleh berbagai bahan di sekelilingnya yaitu debu, serbuk bunga, makanan, dan produk binatang misalnya : kotoran serangga rumah. Sering ditemukan riwayat asma, hay fever atau eczema atopik. Penderita dengan asma atopik dapat juga menderita gangguan atopik seperti hay fever atau eczema.

b.  Asma non-atopik

Asma non-atopik berhubungan dengan infeksi traktus respiratorius yang berulang, terutama pada bronkitiskronis, dan tak diperantarai secara imunologis. Tes untuk allergen pada kulit memberikan hasil negative. Konstriksi bronkus dapat disebabkan oleh iritasi lokal pada penderita dengan reaksi saluran nafas yang tidak biasa.

c. Asma akibat rangsang aspirin

Penderita dengan asma jenis ini dapat juga mempunyai rhinitis yang berulang-ulang disertai polip nasal, dan urtikaria kulit. Mekanisme induksi asma oleh aspirin belum diketahui, mungkin mengenai secara lokal karena turunnya prostaglandin atau meningkatnya leukotrin yang menyebabkan iritabilitasi saluran nafas.

d. Asma okupasional

Asma okupasional dirangsang oleh hipersensitivitas terhadap agen yang terhisap di tempat kerja. Agen yang terhisap dapat beraksi sebagai rangsang yang non-spesifik menyebabkan serangan asma pada mereka yang mempunyai saluran nafas hiper-reaktif, atau dapat beraksi sebagai agen yang mampu merangsang terjadinya asma dan hiper-reaktivitas saluran nafas. Ditemukan bermacam-macam agen yang berbeda yang terhisap, dapat menyebabkan terjadinya asma. Mekanisme reaksi saluran nafas diperkirakan merupakan kombinasi dari hipersensitivitas tipe I dan tipe III.

e. Alergi bronkopulmonalis aspergilus

Penyakit ini menyebabkan terjadinya asma dan diakibatkan menghirup spora jamur aspergillus fumigatus, yang merangsang langsung reaksi hipersensitivitas tipe I dan tipe III kompleks imun lambat. Gumpalan mucus dalam bronkus mengandung hifa dari aspergillus.

Tingkatan pada penderita asma:

  1. Tingkat I Secara klinis normal, tanpa kelainan pemeriksaan fisik maupun fungsi paru. Pada penderita ini timbul gejala bila ada faktor pencetus
  2. Tingkat II Penderita tanpa keluhan dan kelainan pada pemeriksaan fisisk tetapi fungsi paru menunjukan obstruksi jalan nafas dan sering ditemukan setelah sembuh dari asma.
  3. Tingkat III Pada penderita tanpa keluhan tetapi pada pemeriksaan fisik dan fungsi paru menunjukan kelainan yaitu obstruksi jalan nafas, biasanya pasien yang telah sembuh dari asma tetapi tidak berobat secara teratur
  4. Tingkat IV Penderita sesak nafas, nafas berbunyi pada pemeriksaan fisik dan obstruksi jalan nafas
  5. Tingkat V Penderita pada stadium status asmatikus dimana keadaan asma berat dan perlu pertolongan medis darurat.
  1. Patofisiologi Penyakit

Asma adalah obstruksi jalan nafas yang disebabkan oleh kontraksi otot-otot yang mengelilingi bronki, pembengkakan membrane yang melapisi bronki, pengisian mukus kental. Akibatnya beban alveoli menjadi meningkat dan dinding alveoli menebal seta menjadi hiperinflasi pada alveoli. Hal ini menyebabkan udara terperangkap di dalam jaringan paru (CO2 terjebak di dalam darah, O2 tak bisa masuk), inilah yang menyebabkan obstruksi saluran nafas. Pada beberapa individu, system imunologis mengalami kelainan sehingga mengalami respon imun yang buruk, di mana IgE menyerang sel-sel mast (yang bertugas memfagosit sel-sel radang kronis) dan menyebabkan reaksi antigen-anibodi. Hal ini menyebabkan proses mediator kimiawi yaitu pelepasan dari produk-produk sel mast, seperti histamine, bradikinin, prostaglandin, dan anafilaksis dari substansi yang bereaksi lambat (SRS-A). Pelepasan–pelepasan tersebut mempengaruhi otot polos dan kelenjar jalan nafas sehingga menyebabkan bronkospasme. System saraf otonom mempengaruhi paru. Tonus otot bronkial diatur melalui saraf parasimpatis. Ketika ujung saraf pada jalan nafas dirangsang infeksi, latihan, dingin, merokok, emosi, polutan, maka jumlah asetilkolin menjadi meningkat.

Stimulasi reseptor – alfa mengakibatkan penurunan siklik adenosine monofosfat yang mengarah pada peningkatan mediator kimiawi yang dilepaskan oleh sel-sel mast bronco konstripsi. Pada penderita asma biasanya dapat melakukan inspirasi dengan baik dan adekuat, tetapi sekali-kali melakukan ekspirasi. Hal ini menyebabkan dispnea. Kapasitas residu fungsional dan volume residu paru menjadi sangat meningkat selama serangan asma akibat kesukaran mengeluarkan udara ekspirasi dari paru.

  1. Manifestasi Klinis

Adapun gejala yang dapat ditimbulkan dari penyakit asma yaitu:

  • Wheezing
  • Dyspnea dengan lama ekspirasi; penggunaan otot-otot asesoris tambahan pernafasan cuping hidung, retraksi dada, dan stridor.
  • Batuk kering (tidak produktif) karena sekresi kental dan lumen jalan nafas.
  • Tachipnoe, ortopnea
  • Gelisah
  • Diaphorosis
  • Nyeri abdomen karena terlibatnya otot abdomen dalam pernafasan
  • Fatigue
  • Tidak toleran terhadap aktivitas, makan, bermain, berjalan bahkan bicara.
  • Kecemasan, labil, dan perubahan tingkat kesadaran
  • Meningkatnnya ukuran diameter anteroposterior (barrel chest)
  • Serangan yang tiba-tiba atau berangsur-angsur
  1. Komplikasi

Berbagai komplikasi yang mungkin timbul pada asma adalah :

  • Mengancam pada gangguan keseimbangan asam basa dan gagal nafas
  • Chronik persistent bronchitis
  • Status asmatikus
  • Atelektasis
  • Hipoksemia
  • Pneumothoraks
  • Emfisema
  • Bronchiolitis
  • Pneumonia
  1. Pemeriksaan Penunjang

Pemeriksaan laboratorium.

a Pemeriksaan sputum

Pemeriksaan sputum dilakukan untuk melihat adanya:

  • Kristal-kristal charcot leyden yang merupakan degranulasi dari Kristal eosinopil.
  • Spiral curshmann, yakni yang merupakan cast cell (sel cetakan) dari cabang
    bronkus.
  • Creole yang merupakan fragmen dari epitel bronkus.
  • Netrofil dan eosinopil yang terdapat pada sputum, umumnya bersifat mukoid dengan viskositas yang tinggi dan kadang terdapat mucus plug.

b Pemeriksaan darah.

  • Analisa gas darah pada umumnya normal akan tetapi dapat pula terjadi

hipoksemia, hiperkapnia, atau asidosis.

  • Kadang pada darah terdapat peningkatan dari SGOT dan LDH.
  • Hiponatremia dan kadar leukosit kadang-kadang di atas 15.000/mm3 dimana

menandakan terdapatnya suatu infeksi

  • Pada pemeriksaan faktor-faktor alergi terjadi peningkatan dari Ig E pada waktu

serangan dan menurun pada waktu bebas dari serangan.

Pemeriksaan Radiologi

Gambaran radiologi pada asma pada umumnya normal. Pada waktu serangan menunjukan gambaran hiperinflasi pada paru-paru yakni radiolusen yang bertambah dan peleburan rongga intercostalis, serta diafragma yang menurun. Akan tetapi bila terdapat komplikasi, maka kelainan yang didapat adalah sebagai berikut:

a. Bila disertai dengan bronkitis, maka bercak-bercak di hilus akan bertambah.

b. Bila terdapat komplikasi empisema (COPD), maka gambaran radiolusen akan

semakin bertambah.

c. Bila terdapat komplikasi, maka terdapat gambaran infiltrate pada paru.

d. Dapat pula menimbulkan gambaran atelektasis lokal.

e. Bila terjadi pneumonia mediastinum, pneumotoraks, dan pneumoperikardium,

maka dapat dilihat bentuk gambaran radiolusen pada paru-paru.

Pemeriksaan tes kulit

Dilakukan untuk mencari faktor alergi dengan berbagai alergen yang dapat menimbulkan reaksi yang positif pada asma.

Elektrokardiografi

Gambaran elektrokardiografi yang terjadi selama serangan dapat dibagi menjadi 3 bagian, dan disesuaikan dengan gambaran yang terjadi pada empisema paru yaitu :

a. Perubahan aksis jantung, yakni pada umumnya terjadi right axis deviasi dan

clock wise rotation.

b. Terdapatnya tanda-tanda hipertropi otot jantung, yakni terdapatnya RBB (Right

bundle branch block).

c. Tanda-tanda hipoksemia, yakni terdapatnya sinus tachycardia, SVES, dan VES

atau terjadinya depresi segmen ST negative.

Scanning Paru

Dengan scanning paru melalui inhalasi dapat dipelajari bahwa redistribusi udara selama serangan asma tidak menyeluruh pada paru-paru.

Spirometri

Untuk menunjukkan adanya obstruksi jalan nafas reversible, cara yang paling cepat dan sederhana diagnosis asma adalah melihat respon pengobatan dengan bronkodilator. Pemeriksaan spirometer dilakukan sebelum dan sesudah pemberian bronkodilator aerosol (inhaler atau nebulizer) golongan adrenergik. Peningkatan FEV1 atau FVC sebanyak lebih dari 20% menunjukkan diagnosis asma. Tidak adanya respon aerosol bronkodilator lebih dari 20%. Pemeriksaan spirometri tidak saja penting untuk menegakkan diagnosis tetapi juga penting untuk menilai berat obstruksi dan efek pengobatan. Banyak penderita tanpa keluhan tetapi pemeriksaan spirometrinya menunjukkan obstruksi.

  1. Pencegahan

Serangan asma dapat dicegah jika faktor pemicunya diketahui dan bisa dihindari. Serangan yang dipicu oleh olahraga bisa dihindari dengan meminum obat sebelum melakukan olahraga.

Ada usaha-usaha pencegahan yang dapat dilakukan untuk mencegah datangnya serangan penyakit asma, antara lain :

  1. Menjaga kesehatan
  2. Menjaga kebersihan lingkungan
  3. Menghindarkan faktor pencetus serangan penyakit asma
  4. Menggunakan obat-obat antipenyakit asma

Setiap penderita harus mencoba untuk melakukan tindakan pencegahan. Tetapi bila gejala-gejala sedang timbul maka diperlukan obat antipenyakit asma untuk menghilangkan gejala dan selanjutnya dipertahankan agar penderita bebas dari gejala penyakit asma.

  1. Menjaga Kesehatan

Menjaga kesehatan merupakan usaha yang tidak terpisahkan dari pengobatan penyakit asma. Bila penderita lemah dan kurang gizi, tidak saja mudah terserang penyakit tetapi juga berarti mudah untuk mendapat serangan penyakit asma beserta komplikasinya.
Usaha menjaga kesehatan ini antara lain berupa makan makanan yang bernilai gizi baik, minum banyak, istirahat yang cukup, rekreasi dan olahraga yang sesuai. Penderita dianjurkan banyak minum kecuali bila dilarang dokter, karena menderita penyakit lain seperti penyakit jantung atau ginjal yang berat. Banyak minum akan mengencerkan dahak yang ada di saluran pernapasan, sehingga dahak tadi mudah dikeluarkan. Sebaliknya bila penderita kurang minum, dahak akan menjadi sangat kental, liat dan sukar dikeluarkan.
Pada serangan penyakit asma berat banyak penderita yang kekurangan cairan. Hal ini disebabkan oleh pengeluaran keringat yang berlebihan, kurang minum dan penguapan cairan yang berlebihan dari saluran napas akibat bernapas cepat dan dalam.

  1. Menjaga kebersihan lingkungan

Lingkungan dimana penderita hidup sehari-hari sangat mempengaruhi timbulnya serangan penyakit asma. Keadaan rumah misalnya sangat penting diperhatikan. Rumah sebaiknya tidak lembab, cukup ventilasi dan cahaya matahari. Saluran pembuangan air harus lancar. Kamar tidur merupakan tempat yang perlu mendapat perhatian khusus. Sebaiknya kamar tidur sesedikit mungkin berisi barang-barang untuk menghindari debu rumah. Hewan peliharaan, asap rokok, semprotan nyamuk, atau semprotan rambut dan lain-lain mencetuskan penyakit asma. Lingkungan pekerjaan juga perlu mendapat perhatian apalagi kalau jelas-jelas ada hubungan antara lingkungan kerja dengan serangan penyakit asmanya.

  1. Menghindari Faktor Pencetus

Alergen yang tersering menimbulkan penyakit asma adalah debu sehingga cara-cara menghindari debu rumah harus dipahami. Alergen lain seperti kucing, anjing, burung, perlu mendapat perhatian dan juga perlu diketahui bahwa binatang yang tidak diduga seperti kecoak dan tikus dapat menimbulkan penyakit asma. Infeksi virus saluran pernapasan sering mencetuskan penyakit asma. Sebaiknya penderita penyakit asma menjauhi orang-orang yang sedang terserang influenza. Juga dianjurkan menghindari tempat-tempat ramai atau penuh sesak. Hindari kelelahan yang berlebihan, kehujanan, penggantian suhu udara yang ekstrim, berlari-lari mengejar kendaraan umum atau olahraga yang melelahkan. Jika akan berolahraga, lakukan latihan pemanasan terlebih dahulu dan dianjurkan memakai obat pencegah serangan penyakit asma.
Zat-zat yang merangsang saluran napas seperi asap rokok, asap mobil, uap bensin, uap cat atau uap zat-zat kimia dan udara kotor lainnya harus dihindari. Perhatikan obat-obatan yang diminum, khususnya obat-obat untuk pengobatan darah tinggi dan jantung (beta-bloker), obat-obat antirematik (aspirin, dan sejenisnya). Zat pewarna (tartrazine) dan zat pengawet makanan (benzoat) juga dapat menimbulkan penyakit asma.

Menggunakan obat-obat antipenyakit asma

Pada serangan penyakit asma yang ringan apalagi frekuensinya jarang, penderita boleh memakai obat bronkodilator, baik bentuk tablet, kapsul maupun sirup. Tetapi bila ingin agar gejala penyakit asmanya cepat hilang, jelas aerosol lebih baik. Pada serangan yang lebih berat, bila masih mungkin dapat menambah dosis obat, sering lebih baik mengkombinasikan dua atau tiga macam obat. Misalnya mula-mula dengan aerosol atau tablet/sirup simpatomimetik (menghilangkan gejala) kemudian dikombinasi dengan teofilin dan kalau tidak juga menghilang baru ditambahkan kortikosteroid. Pada penyakit asma kronis bila keadaannya sudah terkendali dapat dicoba obat-obat pencegah penyakit asma. Tujuan obat-obat pencegah serangan penyakit asma ialah selain untuk mencegah terjadinya serangan penyakit asma juga diharapkan agar penggunaan obat-obat bronkodilator dan steroid sistemik dapat dikurangi dan bahkan kalau mungkin dihentikan

  1. Penatalaksanaan

Prinsip umum dalam pengobatan pada asma :

a.Menghilangkan obstruksi jalan nafas

b.Mengenal dan menghindari faktor yang dapat menimbulkan serangan asma.

c.Memberi penerangan kepada penderita atau keluarga dalam cara pengobatan  maupun penjelasan penyakit.

Penatalaksanaan asma dapat dibagi atas :

a. Pengobatan dengan obat-obatan

Seperti :

  • Beta agonist (beta adrenergik agent)
  • Methylxanlines (enphy bronkodilator)
  • Anti kolinergik (bronkodilator)
  • Kortikosteroid
  • Mast cell inhibitor (lewat inhalasi)

b. Tindakan yang spesifik tergantung dari penyakitnya, misalnya :

  • Oksigen 4-6 liter/menit.
  • Agonis B2 (salbutamol 5 mg atau veneteror 2,5 mg atau terbutalin 10 mg) inhalasi nebulezer dan pemberiannya dapat diulang setiap 30 menit-1 jam. Pemberian agonis B2 mg atau terbutalin 0,25 mg dalam larutan dextrose 5% diberikan perlahan.
  • Aminofilin bolus IV 5-6 mg/kg BB, jika sudah menggunakan obat ini dalam 12 jam.
  • Kortikosteroid hidrokortison 100-200 mg itu jika tidak ada respon segera atau klien sedang menggunakan steroid oral atau dalam serangan sangat berat
  1. Pengkajian

Hal-hal yang perlu dikaji pada pasien asma adalah sebagai berikut:

a. Riwayat kesehatan yang lalu:

4  Kaji riwayat pribadi atau keluarga tentang penyakit paru sebelumnya.

4  Kaji riwayat reaksi alergi atau sensitifitas terhadap zat/ faktor lingkungan.

4  Kaji riwayat pekerjaan pasien.

b. Aktivitas

4  Ketidakmampuan melakukan aktivitas karena sulit bernapas.

4  Adanya penurunan kemampuan/peningkatan kebutuhan bantuan melakukan

aktivitas sehari-hari.

4  Tidur dalam posisi duduk tinggi.

c. Pernapasan

4  Dipsnea pada saat istirahat atau respon terhadap aktivitas atau latihan.

4  Napas memburuk ketika pasien berbaring terlentang ditempat tidur.

4  Menggunakan obat bantu pernapasan, misalnya: meninggikan bahu, melebarkan

hidung.

4  Adanya bunyi napas mengi.

4  Adanya batuk berulang.

d. Sirkulasi

4  Adanya peningkatan tekanan darah.

4  Adanya peningkatan frekuensi jantung.

4  Warna kulit atau membran mukosa normal/ abu-abu/ sianosis.

4  Kemerahan atau berkeringat.

e.  Integritas ego

4  Ansietas

4  Ketakutan

4  Peka rangsangan

4  Gelisah

f. Asupan nutrisi

4  Ketidakmampuan untuk makan karena distress pernapasan.

4  Penurunan berat badan karena anoreksia.

g. Hubungan sosial

4  Keterbatasan mobilitas fisik.

4  Susah bicara atau bicara terbata-bata.

4  Adanya ketergantungan pada orang lain.

  1. Diagnosa Keperawatan
  1. Tidak efektifnya bersihan jalan nafas berhubungan dengan akumulasi mukus.
  2. Tidak efektifnya pola nafas berhubungan dengan penurunan ekspansi paru.
  3. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan serangan asma menetap.
  4. Gangguan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan intake yang tidak adekuat.
  5. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan kelemahan fisik.
  6. Kurangnya pengetahuan tentang proses penyakitnya berhubungan dengan kurangnya informasi.

Evaluasi

  1. Jalan nafas kembali efektif.
  2. Pola nafas kembali efektif.
  3. Pasien dapat meningkatkan pertukaran gas.
  4. Kebutuhan nutrisi dapat terpenuhi.
  5. Pasien dapat melakukan aktivitas sehari-hari secara mandiri.
  6. Pengetahuan  tentang penyakit menjadi bertambah.

maaff tidak berisi intervensi dan patwayyyy ya,,,,,,?????soalna terkadang tidak keliatan,,,,,,,padahal ada koghhh,,^^

  1. I. Pengertian HIV/ AIDS

HIV adalah virus penyebab AIDS. HIV terdapat dalam cairan tubuh seseorang seperti darah, cairan kelamin (air mani atau cairan vagina yang telah terinfeksi) dan air susu ibu yang telah terinfeksi. Sedangkan AIDS adalah sindrom menurunnya kekebalan tubuh yang disebabkan oleh HIV.

  1. II. Penyebab HIV/ AIDS

AIDS disebabkan oleh virus bernama Human Immuno Deficiency Virys (HIV )yang menyerang sistem kekebalan tubuh.

  1. III. Tanda dan Gejala HIV/ AIDS

Sebenarnya tidak ada tanda-tanda khusus yang bisa menandai apakah seseorang telah tertular HIV, karena keberadaan virus HIV sendiri membutuhkan waktu yang cukup panjang ( 5 – 10 tahun hingga mencapai masa yang disebut fullblown AIDS ). Adanya HIV dalam darah bisa terjadi tanpa seseorang menunjukan gejala penyakit tertentu dan ini disebut masa HIV positif. Bila seseorang terinfeksi HIV untuk pertama kali dan kemudian memeriksakan diri dengan menjalani tes darah , maka dalam tes pertama tersebut belum tentu dapat dideteksi adanya  virus HIV didalam darah. Hal ini disebabkan karena tubuh kita membutuhkan waktu sekitar 3 – 6 bulan untuk membentuk antibodi yang nantinya akan dideteksi oleh tes darah tersebut. Masa ini disebut window period.

Secara umum  tanda – tanda utama yang terlihat pada seseorang yang sudah sampai pada tahapan AIDS adalah :

  1. BB menurun lebih dari 10 % dalam waktu yang singkat.
  2. Demam tinggi berkepanjangan ( > 1 bulan )
  3. Diare berkepanjangan ( > 1 bulan )

Gejala – gejala tambahan :

  1. Batuk berkepanjangan ( > 1 bulan )
  2. kelainan kulit dan iritasi ( gatal )
  3. Infeksi jamur pada mulut
    1. Pembengkakan kelenjar getah bening seperti di leher , ketiak dan        lipatan paha
  1. IV. Cara penularan HIV/ AIDS
  • Hubungan seksual (anal, oral, vaginal) yang tidak terlindungi (tanpa kondom) dengan orang yang telah terinfeksi HIV.
  • Jarum suntik/tindik/tato yang tidak steril dan dipakai bergantian
  • Mendapatkan transfusi darah yang mengandung virus HIV
  • Ibu penderita HIV Positif kepada bayinya ketika dalam kandungan, saat melahirkan atau melalui air susu ibu (ASI)

HIV dan AIDS dapat menyerang siapa saja. Namun pada kelompok rawan mempunyai risiko besar tertular HIV penyebab AIDS, yaitu :

  1. Orang yang berperilaku seksual dengan berganti-ganti pasangan tanpa menggunakan kondom
  2. Pengguna narkoba suntik yang menggunakan jarum suntik secara bersama-sama
  3. Pasangan seksual pengguna narkoba suntik
  4. Bayi yang ibunya positif HIV
  5. Pencegahan
    1. Menghindari hubungan seks di luar nikah
    2. Menggunakan pelindung ( kondom ) jika berhubungan dengan orang yang tidak jelas status HIVnya
    3. Tidak menggunakan jarum suntik, jarum tato bersama-sama
    4. Memeriksa adanya virus paling lambat 6 bulan setelah hubungan seks terkhir yang tidak terlindungi.

Anfis Sistem Respirasi

ANATOMI FISIOLOGI SISTEM RESPIRASI

//

Sistem pernafasan ( respirasi) pada dasarnya dibentuk oleh jalan atau saluran nafas dan paru-paru beserta pembungkusnya (pleura) dan rongga dada yang melindunginya. Di dalam rongga dada terdapat juga jantung di dalamnya. Rongga dada dipisahkan dengan rongga        perut    oleh     diafragma.

Respirasi adalah pertukaran gas, yaitu oksigen (O²) yang dibutuhkan tubuh untuk

metabolisme sel  dan karbondioksida (CO²) yang dihasilkan dari metabolisme tersebut dikeluarkan dari tubuh melalui paru.

Saluran nafas yang dilalui udara adalah hidung, faring, laring, trakea, bronkus, bronkiolus dan alveoli. Di dalamnya terdapat suatu sistem yang sedemikian rupa dapat menghangatkan udara sebelum sampai ke alveoli. Terdapat juga suatu sistem pertahanan yang memungkinkan kotoran atau benda asing yang masuk dapat dikeluarkan baik melalui batuk ataupun bersin.

Saluran Nafas Bagian Atas

saluran nafas bagian atas terdiri dari :

  1. a. Rongga hidung

Udara yang dihirup melalui hidung akan mengalami  tiga hal yaitu :

–         Dihangatkan

–         Disaring

–         Dan dilembabkan

Yang merupakan fungsi utama dari selaput lendir respirasi  terdiri dari : Psedostrafied ciliated columnar epitelium yang berfungsi menggerakkan partikel partikel halus kearah faring sedangkan partikel yang besar akan disaring oleh bulu hidung, sel golbet dan kelenjar serous yang berfungsi melembabkan udara yang masuk,  pembuluh darah yang berfungsi menghangatkan udara. Ketiga hal tersebut dibantu dengan concha.

Hidung meliputi bagian eksternal yang menonjol dari wajah dan bagian internal berupa rongga hidung sebagai alat penyalur udara. Hidung bagian luar tertutup oleh kulit dan disupport oleh sepasang tulang hidung. Rongga hidung terdiri atas :

  • Vestibulum yang dilapisi oleh sel submukosa sebagai proteksi
  • Dalam rongga hidung terdapat rambut yang berperan sebagai penapis udara
  • Struktur konka yang berfungsi sebagai proteksi terhadap udara luar karena strukturnya yang berlapis
  • Sel silia yang berperan untuk mlemparkan benda asing ke luar dalam usaha untuk membersihkan jalan napas

Bagian internal hidung adalah rongga berlorong yang dipisahkan menjadi rongga hidung kanan dan kiri oleh pembagi vertikal yang sempit, yang disebut septum. Masing-masing rongga hidung dibagi menjadi 3 saluran oleh penonjolan turbinasi atau konka dari dinding lateral. Rongga hidung dilapisi dengan membran mukosa yang sangat banyak mengandung vaskular yang disebut mukosa hidung. Lendir di sekresi secara terus-menerus oleh sel-sel goblet yang melapisi permukaan mukosa hidung dan bergerak ke belakang ke nasofaring oleh gerakan silia.

Rongga hidung dimulai dari Vestibulum, yakni pada bagian anterior ke bagian posterior yang berbatasan dengan nasofaring. Rongga hidung terbagi atas 2 bagian, yakni secara longitudinal oleh septum hidung dan secara transversal oleh konka superior, medialis, dan inferior.

Hidung berfungsi sebagai saluran untuk udara mengalir ke dan dari paru-paru. Jalan napas ini berfungsi sebagai penyaring kotoran dan melembabkan serta menghangatkan udara yang dihirupkan ke dalam paru-paru. Hidung bertanggung jawab terhadap olfaktori atau penghidu karena reseptor olfaksi terletak dalam mukosa hidung. Fungsi ini berkurang sejalan dengan pertambahan usia.

Terdapat 3 fungsi Rongga Hidung, antara lain :

a. Dalam hal pernafasan, udara yang diinspirasi melalui rongga hidung akan menjalani tigs proses yaitu penyaringan (filtrasi), penghangatan, dan pelembaban. Penyaringan dilakukan oleh membran mukosa pada rongga hidung yang sangat kaya akan pembuluh darah dan glandula serosa yang mensekresikan mukus cair untuk membersihkan udara sebelum masuk ke Oropharynx. Penghangatan dilakukan oleh jaringan pembuluh darah yang sangat kaya pada ephitel nasal dan menutupi area yang sangat luas dari rongga hidung. Dan pelembaban dilakukan oleh concha, yaitu suatu area penonjolan tulang yang dilapisi oleh mukosa.

b. Epithellium olfactory pada bagian meial rongga hidung memiliki fungsi dalam penerimaan sensasi bau.

c. Rongga hidung juga berhubungan dengan pembentukkan suara-suara fenotik dimana ia berfungsi sebagai ruang resonansi.

b.      Nasofaring (terdapat pharyngeal tonsil dan Tuba Eustachius)

c.       Orofaring (merupakan pertemuan rongga mulut dengan faring,terdapat pangkal lidah)

d.      Laringofaring(terjadi persilangan antara aliran udara dan aliran makanan)

Nares anterior adalah saluran-saluran di dalam rongga hidung. Saluran-saluran itu bermuara ke dalam bagian yang dikenal sebagai vestibulum. Rongga hidung dilapisi sebagai selaput lendir yang sangat kaya akan pembuluh darah, dan bersambung dengan lapisan farinx dan dengan selaput lendir sinus yang mempunyai lubang masuk ke dalam rongga hidung. Septum nasi memisahkan kedua cavum nasi. Struktur ini tipis terdiri dari tulang dan tulang rawan, sering membengkok kesatu sisi atau sisi yang lain, dan dilapisi oleh kedua sisinya dengan membran mukosa. Dinding lateral cavum nasi dibentuk oleh sebagian maxilla, palatinus, dan os. Sphenoidale. Tulang lengkung yang halus dan melekat pada dinding lateral dan menonjol ke cavum nasi adalah : conchae superior, media, dan inferior. Tulang-tulang ini dilapisi oleh membrane mukosa.
Dasar cavum nasi dibentuk oleh os frontale dan os palatinus sedangkan atap cavum nasi adalah celah sempit yang dibentuk oleh os frontale dan os sphenoidale. Membrana mukosa olfaktorius, pada bagian atap dan bagian cavum nasi yang berdekatan, mengandung sel saraf khusus yang mendeteksi bau. Dari sel-sel ini serat saraf melewati lamina cribriformis os frontale dan kedalam bulbus olfaktorius nervus cranialis I olfaktorius.
Sinus paranasalis adalah ruang dalam tengkorak yang berhubungan melalui lubang kedalam cavum nasi, sinus ini dilapisi oleh membrana mukosa yang bersambungan dengan cavum nasi.

Lubang yang membuka kedalam cavum nasi :

  1. Lubang hidung
  2. Sinus Sphenoidalis, diatas concha superior
  3. Sinus ethmoidalis, oleh beberapa lubang diantara concha superior dan media dan diantara concha media dan inferior
  4. Sinus frontalis, diantara concha media dan superior
  5. Ductus nasolacrimalis, dibawah concha inferior.
    Pada bagian belakang, cavum nasi membuka kedalam nasofaring melalui appertura nasalis posterior.

Saluran Nafas Bagian Bawah

A. Faring

  • Udara dari rongga hidung masuk ke faring. Faring merupakan percabangan 2 saluran, yaitu saluran pernapasan
  • Nasofaring terletak diatas palatum lunak
  • Orofaring; bagian faring yg tampak jika lidah ditekan; yg menerima udara dari nasofaring dan makanan dari rongga mulut
  • Laringofaring : bagian inferior dr faring yg berfs utk resp dan digesti

Pada bagian belakang faring (posterior) terdapat laring (tekak) tempat terletaknya pita suara (pita vocalis). Masuknya udara melalui faring akan menyebabkan pita suara bergetar dan terdengar sebagai suara.

B. Laring

Laring tersusun atas 9 Cartilago ( 6 Cartilago kecil dan 3 Cartilago besar ). Terbesar adalah Cartilago thyroid yang berbentuk seperti kapal, bagian depannya mengalami penonjolan membentuk “adam’s apple”, dan di dalam cartilago ini ada pita suara. Sedikit di bawah cartilago thyroid terdapat cartilago cricoid. Laring menghubungkan Laringopharynx dengan trachea, terletak pada garis tengah anterior dari leher pada vertebrata cervical 4 sampai 6.
Fungsi utama laring adalah untuk memungkinkan terjadinya vokalisasi. Laring juga melindungi jalan napas bawah dari obstruksi benda asing dan memudahkan batuk. Laring sering disebut sebagai kotak suara dan terdiri atas:

a. Epiglotis : daun katup kartilago yang menutupi ostium ke arah laring selama menelan

b. Glotis : ostium antara pita suara dalam laring

c. Kartilago Thyroid : kartilago terbesar pada trakea, sebagian dari kartilago ini membentuk jakun ( Adam’s Apple )

d. Kartilago Krikoid : satu-satunya cincin kartilago yang komplit dalam laring ( terletak di bawah kartilago thyroid )

e. Kartilago Aritenoid : digunakan dalam gerakan pita suara dengan kartilago thyroid

f. Pita suara : ligamen yang dikontrol oleh gerakan otot yang menghasilkan bunyi suara; pita suara melekat pada lumen laring.

Ada 2 fungsi lebih penting selain sebagai produksi suara, yaitu :

a. Laring sebagai katup, menutup selama menelan untuk mencegah aspirasi cairan atau benda padat masuk ke dalam tracheobroncial

b. Laring sebagai katup selama batuk

C. Trakhea

Merupakan pipa silider dengan panjang ± 11 cm, berbentuk ¾ cincin tulang rawan        seperti huruf C. Bagian belakang dihubungkan  oleh membran fibroelastic menempel pada dinding depan usofagus. trakea adalah tabung fleksibel dengan panjang kira-kira 10 cm dengan lebar 2,5 cm. trachea berjalan dari cartilago cricoidea kebawah pada bagian depan leher dan dibelakang manubrium sterni, berakhir setinggi angulus sternalis (taut manubrium dengan corpus sterni) atau sampai kira-kira ketinggian vertebrata torakalis kelima dan di tempat ini bercabang mcnjadi dua bronckus (bronchi).

D. Bronkhi

Merupakan percabangan trakhea kanan dan kiri. Tempat percabangan ini disebut carina. Brochus kanan lebih pendek, lebar dan lebih dekat dengan trachea.

Bronchus kanan bercabang menjadi : lobus superior, medius, inferior. Brochus kiri terdiri dari : lobus superior dan inferior. Bronchus yang terbentuk dari belahan dua trachea pada ketinggian kira-kira vertebrata torakalis kelima, mempunyai struktur serupa dengan trachea dan dilapisi oleh jenis sel yang sama. Bronkus-bronkus itu berjalan ke bawah dan kesamping ke arah tampuk paru. Bronckus kanan lebih pendek dan lebih lebar, dan lebih vertikal daripada yang kiri, sedikit lebih tinggi darl arteri pulmonalis dan mengeluarkan sebuah cabang utama lewat di bawah arteri, disebut bronckus lobus bawah. Bronkus kiri lebih panjang dan lebih langsing dari yang kanan, dan berjalan di bawah arteri pulmonalis sebelurn di belah menjadi beberapa cabang yang berjalan kelobus atas dan bawah.
Cabang utama bronchus kanan dan kiri bercabang lagi menjadi bronchus lobaris dan kernudian menjadi lobus segmentalis. Percabangan ini berjalan terus menjadi bronchus yang ukurannya semakin kecil, sampai akhirnya menjadi bronkhiolus terminalis, yaitu saluran udara terkecil yang tidak mengandung alveoli (kantong udara). Bronkhiolus terminalis memiliki garis tengah kurang lebih I mm. Bronkhiolus tidak diperkuat oleh cincin tulang rawan. Tetapi dikelilingi oleh otot polos sehingga ukurannya dapat berubah. Seluruh saluran udara ke bawah sampai tingkat bronkbiolus terminalis disebut saluran penghantar udara karena fungsi utamanya adalah sebagai penghantar udara ke tempat pertukaran gas paru-paru.
Alveolus yaitu tempat pertukaran gas assinus terdiri dari bronkhiolus dan respiratorius yang terkadang memiliki kantong udara kecil atau alveoli pada dindingnya. Ductus alveolaris seluruhnya dibatasi oleh alveoilis dan sakus alveolaris terminalis merupakan akhir paru-paru, asinus atau.kadang disebut lobolus primer memiliki tangan kira-kira 0,5 s/d 1,0 cm. Terdapat sekitar 20 kali percabangan mulai dari trachea sampai Sakus Alveolaris. Alveolus dipisahkan oleh dinding yang dinamakan pori-pori kohn.

e. Paru-paru (Pulmo)

Paru-paru terletak di dalam rongga dada bagian atas, di bagian samping dibatasi oleh otot dan rusuk dan di bagian bawah dibatasi oleh diafragma yang berotot kuat. Paru-paru ada dua bagian yaitu paru-paru kanan (pulmo dekster) yang terdiri atas 3 lobus dan paru-paru kiri (pulmo sinister) yang terdiri atas 2 lobus. Paru-paru dibungkus oleh dua selaput yang tipis, disebut pleura. Selaput bagian dalam yang langsung menyelaputi paru-paru disebut pleura dalam (pleura visceralis) dan selaput yang menyelaputi rongga dada yang bersebelahan dengan tulang rusuk disebut pleura luar (pleura parietalis).

Gbr. Struktur paru-paru

Antara selaput luar dan selaput dalam terdapat rongga berisi cairan pleura yang berfungsi sebagai pelumas paru-paru. Cairan pleura berasal dari plasma darah yang masuk secara eksudasi. Dinding rongga pleura bersifat permeabel terhadap air dan zat-zat lain.

Paru-paru tersusun oleh bronkiolus, alveolus, jaringan elastik, dan pembuluh darah. Paru-paru berstruktur seperti spon yang elastis dengan daerah permukaan dalam yang sangat lebar untuk pertukaran gas.

Di dalam paru-paru, bronkiolus bercabang-cabang halus dengan diameter ± 1 mm, dindingnya makin menipis jika dibanding dengan bronkus.

Bronkiolus tidak mempunyi tulang rawan, tetapi rongganya masih mempunyai silia dan di bagian ujung mempunyai epitelium berbentuk kubus bersilia. Pada bagian distal kemungkinan tidak bersilia. Bronkiolus berakhir pada gugus kantung udara (alveolus).

Alveolus terdapat pada ujung akhir bronkiolus berupa kantong kecil yang salah satu sisinya terbuka.

.

Terdiri dari : membran alveolar dan ruang interstisial.

Membran alveolar :

–         Small alveolar cell dengan ekstensi ektoplasmik ke arah rongga alveoli

–         Large alveolar cell mengandung inclusion bodies yang menghasilkan surfactant.

–         Anastomosing capillary, merupakan system vena dan arteri yang saling berhubungan langsung, ini terdiri dari : sel endotel, aliran darah dalam rongga endotel

–         Interstitial space merupakan ruangan yang dibentuk oleh : endotel kapiler, epitel alveoli, saluran limfe, jaringan kolagen dan sedikit serum.

Aliran pertukaran gas

Proses pertukaran gas berlangsung sebagai berikut: alveoli epitel alveoli « membran dasar « endotel kapiler « plasma « eitrosit.

Membran « sitoplasma eritrosit «  molekul hemoglobin

O²                                            Co²

Surfactant

Mengatur hubungan antara cairan dan gas. Dalam keadaan normal surfactant ini akan  menurunkan tekanan permukaan  pada  waktu ekspirasi, sehingga kolaps alveoli dapat dihindari.

Mekanisme Pernafasan

Agar terjadi pertukaran sejumlah gas untuk metabolisme tubuh diperlukan usaha keras pernafasan yang tergantung pada:

1.      Tekanan intar-pleural

Dinding dada merupakan suatu kompartemen tertutup melingkupi paru. Dalam keadaan normal paru seakan melekat pada dinding dada, hal ini disebabkan karena ada perbedaan tekanan atau selisih tekanan atmosfir ( 760 mmHg) dan tekanan intra pleural (755 mmHg). Sewaktu inspirasi diafrgama berkontraksi, volume rongga dada meningkat, tekanan intar pleural dan intar alveolar turun dibawah tekanan atmosfir sehingga udara masuk Sedangkan waktu ekspirasi volum rongga dada mengecil mengakibatkan tekanan intra pleural dan tekanan intra alveolar meningkat diatas atmosfir sehingga udara mengalir keluar.

2.      Compliance

Hubungan antara perubahan tekanan dengan perubahan volume dan aliran dikenal sebagai copliance.

Ada dua bentuk compliance:

–         Static compliance, perubahan volum paru persatuan perubahan tekanan saluran nafas ( airway pressure) sewaktu paru tidak bergerak. Pada orang dewasa muda normal : 100 ml/cm H2O

–         Effective Compliance : (tidal volume/peak pressure) selama fase pernafasan. Normal: ±50 ml/cm H2O

Compliance dapat menurun karena:

–         Pulmonary stiffes : atelektasis, pneumonia, edema paru, fibrosis paru

–         Space occupying prosess: effuse pleura, pneumothorak

–         Chestwall undistensibility: kifoskoliosis, obesitas, distensi abdomen

Penurunan compliance akan mengabikabtkan meningkatnya usaha/kerja nafas.

3.      Airway resistance (tahanan saluran nafas)

Rasio dari perubahan tekanan jalan nafas

Sirkulasi Paru

Mengatur aliran darah vena – vena dari ventrikel kanan ke arteri pulmonalis dan mengalirkan darah yang bersifat arterial melaului vena pulmonalis kembali ke ventrikel kiri

a.       Pulmonary blood flow total  = 5 liter/menit

Ventilasi alveolar = 4 liter/menit

Sehingga ratio ventilasi dengan aliran darah dalam keadaan normal = 4/5 = 0,8

b.      Tekanan arteri pulmonal = 25/10 mmHg dengan rata-rata = 15 mmHg.

Tekanan           vena pulmolais = 5 mmHg, mean capilary pressure = 7 mmHg

Sehingga pada keadaan normal terdapat perbedaan 10 mmHg untuk mengalirkan          darah dari arteri pulmonalis ke vena pulmonalis

c.   Adanya mean capilary pressure mengakibatkan garam dan air mengalir dari    rongga kapiler ke rongga interstitial, sedangkan osmotic colloid pressure akan menarik garam dan air dari rongga interstitial kearah rongga kapiler.      Kondisi ini dalam keadaan normal selalu seimbang.Peningkatan tekanan             kapiler atau penurunan koloid akan menyebabkan peningkatan akumulasi air dan           garam   dalam   rongga interstitial.

Transpor Oksigen

1.Hemoglobin

Oksigen dalam darah diangkut dalam dua bentuk:

–         Kelarutan fisik dalam plasma

–         Ikatan kimiawi dengan hemoglobin

Ikatan hemoglobin dengan tergantung pada saturasi O2, jumlahnya dipengaruhi oleh pH darah dan suhu tubuh. Setiap penurunan pH dan kenaikkan suhu tubuh mengakibatkan ikatan hemoglobin dan O2 menurun.

2. Oksigen content

Jumlah oksigen yang dibawa oleh darah dikenal sebagai oksigen content (Ca O2 )

–         Plasma

–         Hemoglobin

Regulasi Ventilasi

Kontrol dari pengaturan ventilasi dilakukan oleh sistem syaraf dan kadar/konsentrasi gas-gas yang ada di dalam darah

Pusat respirasi di medulla oblongata mengatur:

Rate impuls Respirasi rate

Amplitudo impuls Tidal volume

Pusat inspirasi dan ekspirasi : posterior medulla oblongata, pusat kemo reseptor : anterior medulla oblongata, pusat apneu dan pneumothoraks : pons.

Rangsang ventilasi terjadi atas : PaCo2, pH darah, PaO2

Pernapasan adalah suatu proses yang terjadi secara otomatis walau dalam keadaan tertidur sekalipun karma sistem pernapasan dipengaruhi oleh susunan saraf otonom.

Menurut tempat terjadinya pertukaran gas maka pernapasan dapat dibedakan atas 2 jenis, yaitu pernapasan luar dan pernapasan dalam.

Pernapasan luar adalah pertukaran udara yang terjadi antara udara dalam alveolus dengan darah dalam kapiler, sedangkan pernapasan dalam adalah pernapasan yang terjadi antara darah dalam kapiler dengan sel-sel tubuh.

Masuk keluarnya udara dalam paru-paru dipengaruhi oleh perbedaan tekanan udara dalam rongga dada dengan tekanan udara di luar tubuh. Jika tekanan di luar rongga dada lebih besar maka udara akan masuk. Sebaliknya, apabila tekanan dalam rongga dada lebih besar maka udara akan keluar.

Sehubungan dengan organ yang terlibat dalam pemasukkan udara (inspirasi) dan pengeluaran udara (ekspirasi) maka mekanisme pernapasan dibedakan atas dua macam, yaitu pernapasan dada dan pernapasan perut. Pernapasan dada dan perut terjadi secara bersamaan.

a. Pernapasan Dada

Pernapasan dada adalah pernapasan yang melibatkan otot antartulang rusuk. Mekanismenya dapat dibedakan sebagai berikut.

1. Fase inspirasi. Fase ini berupa berkontraksinya otot antartulang rusuk sehingga rongga dada membesar, akibatnya tekanan dalam rongga dada menjadi lebih kecil daripada tekanan di luar sehingga udara luar yang kaya oksigen masuk.
2. Fase ekspirasi. Fase ini merupakan fase relaksasi atau kembalinya otot antara tulang rusuk ke posisi semula yang dikuti oleh turunnya tulang rusuk sehingga rongga dada menjadi kecil. Sebagai akibatnya, tekanan di dalam rongga dada menjadi lebih besar daripada tekanan luar, sehingga udara dalam rongga dada yang kaya karbon dioksida keluar.
b. Pernapasan Perut

Pernapasan perut merupakan pernapasan yang mekanismenya melibatkan aktifitas otot-otot diafragma yang membatasi rongga perut dan rongga dada.

Mekanisme pernapasan perut dapat dibedakan menjadi dua tahap yakni sebagai berikut.

1. Fase Inspirasi. Pada fase ini otot diafragma berkontraksi sehingga diafragma mendatar, akibatnya rongga dada membesar dan tekanan menjadi kecil sehingga udara luar masuk.
2. Fase Ekspirasi. Fase ekspirasi merupakan fase berelaksasinya otot diafragma (kembali ke posisi semula, mengembang) sehingga rongga dada mengecil dan tekanan menjadi lebih besar, akibatnya udara keluar dari paru-paru.

Dalam keadaan normal, volume udara paru-paru manusia mencapai 4500 cc. Udara ini dikenal sebagai kapasitas total udara pernapasan manusia.

Walaupun demikian, kapasitas vital udara yang digunakan dalam proses bernapas mencapai 3500 cc, yang 1000 cc merupakan sisa udara yang tidak dapat digunakan tetapi senantiasa mengisi bagian paru-paru sebagai residu atau udara sisa. Kapasitas vital adalah jumlah udara maksimun yang dapat dikeluarkan seseorang setelah mengisi paru-parunya secara maksimum.

Dalam keadaaan normal, kegiatan inspirasi dan ekpirasi atau menghirup dan menghembuskan udara dalam bernapas hanya menggunakan sekitar 500 cc volume udara pernapasan (kapasitas tidal = ± 500 cc). Kapasitas tidal adalah jumlah udara yang keluar masuk pare-paru pada pernapasan normal. Dalam keadaan luar biasa, inspirasi maupun ekspirasi dalam menggunakan sekitar 1500 cc udara pernapasan (expiratory reserve volume = inspiratory reserve volume = 1500 cc).

KONSEP ETIKA BATUK

  1. Pengertian  batuk dan bersin.

Batuk bukanlah suatu penyakit. Batuk merupakan mekanisme pertahanan tubuh di saluran pernapasan dan merupakan gejala suatu penyakit atau reaksi tubuh terhadap iritasi di tenggorokan karena adanya lendir, makanan, debu, asap dan sebagainya.

Batuk terjadi karena rangsangan tertentu, misalnya debu di reseptor batuk (hidung, saluran pernapasan, bahkan telinga). Kemudian reseptor akan mengalirkan lewat syaraf ke pusat batuk yang berada di otak. Di sini akan memberi sinyal kepada otot-otot tubuh untuk mengeluarkan benda asing tadi, hingga terjadilah batuk.

Bersin merupakan suatu mekanisme pertahanan tubuh untuk mencegah masuknya zat asing ke dalam tubuh. Karena itu jangan ditahan jika anda terasa ingin bersin. Bersin adalah respon tubuh yang dilakukan oleh membran hidung ketika mendeteksi adanya bakteri dan kelebihan cairan yang masuk ke dalam hidung, sehingga secara otomatis tubuh akan menolak bakteri tersebut. Bersin juga dapat timbul akibat adanya peradangan (rhinosinusitis), benda asing, infeksi virus, atau reaksi alergi. Reaksi alergi tersebut muncul karena paparan terhadap bahan alergen.

  1. Jenis-jenis dan penyebab dari masing-masing batuk.

Agar Anda lebih dapat mengenali jenis batuk yang Anda alami, kenali perbedaannya dari suara yang ditimbulkan.

–         Batuk kering. Batuk dengan suara nyaring dan membuat perut ikut sakit, biasanya makin parah saat malam hari. Bisa disebabkan karena masuk angin, radang, atau asma.

–         Batuk produktif/batuk basah. Batuk yang sering diiringi dengan riak atau lendir, yang biasanya disebabkan oleh infeksi atau asma.

Penyebab bersin

Bersin dapat disebabkan karena adanya  virus/kotoran/bakteri masuk ke hidung, antibodi mengidentifikasi bahwa ada benda asingyang masuk yang dapat membahayakan sistem tubuh maka terjadilah bersin

  1. Kebiasaan batuk yang salah.

–         Tidak menutup mulut saat batuk atau bersin di tempat umum.

–         Tidak mencuci tangan setelah digunakan untuk menutup mulut atau hidung saat batuk dan bersin.

–         Membuang ludah sudah batuk disembarang tempat.

–         Membuang atau meletakkan tissue yang sudah dipakai disembarang tempat.

–         Tidak menggunakan masker saat flu atau batuk.

  1. Cara batuk yang benar

Hal-hal perlu anda perlukan:

–          Lengan baju

–          Tissue

–          Sabun dan air

–          Gel pembersih tangan

Langkah 1

Sedikit berpaling dari orang yang ada disekitar anda dan  tutup hidung dan mulut anda dengan menggunakan tissue atau saputangan atau lengan dalam baju anda setiap kali anda merasakan dorongan untuk batuk atau bersin.

Langkah 2

Segera buang tissue yang sudah dipakai ke dalam tempat sampah.

Langkah 3

Tinggalkan ruangan/tempat anda berada dengan sopan dan mengambil kesempatan untuk pergi cuci tangan di kamar kecil terdekat atau menggunakan gel pembersih tangan.

Langkah 4

Gunakan masker

Tips & Peringatan

–         Ajarkan anak-anak cara yang tepat untuk batuk dan bersin untuk membantu mengurangi penyebaran penyakit di udara.

–         Bersin pada lengan baju bagian dalam adalah cara penting untuk membantu mengurangi penyebaran penyakit udara di seluruh dunia.

–         Jika menggunakan tissue, itu hanya boleh digunakan sekali dan diikuti segera dengan mencuci tangan dan membuang tissue pada tempat sampah.

DAFTAR PUSTAKA

–         www.surabaya-ehealth.org

–         http://id.wikipedia.org/wiki/Bersin

–         http://female.kompas.com

–         www.dechacare.com